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李彬 山东第一医科大学附属省立医院呼吸与危重症医学科 发布于2026-06-10 浏览 847
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作者：李彬
单位：山东第一医科大学附属省立医院呼吸与危重症医学科
1. 一般资料
患者男性，64岁，离（退）休人员。主诉：咯血、胸痛1周。入院时间：2024年7月5日。
2. 现病史
1周前（2024年6月28日）患者无明显诱因出现暗红色咯血，每日5～6次，量约3 ml；时有咳嗽、咳痰、伴右侧胸痛，无放射痛，咳嗽及体位改变时胸痛加重，伴活动后胸闷，无发热、乏力、头痛、头晕、晕厥、心悸及腹痛腹胀，在家未予特殊处理。
1天前（2024年7月4日）于苏州当地医院行胸腹部CT：肺气肿、双肺炎症、右侧胸腔积液；双肺下叶实性团片影伴气液平，恶性病变不除外；双侧胸膜局部增厚；双肺多发小结节及部分磨玻璃影（GGO）；右肾结石、腹腔少量积液，未予针对性治疗。为明确肺占位性质，于2024年7月5日入住山东省立医院呼吸与危重症医学科。
患者自发病以来，饮食睡眠可，二便无异常，近期体重无下降。
3. 既往史及其他
患者1个月前确诊中耳炎并接受耳部手术（具体术式不详）；否认糖尿病、冠心病、脑血管病病史；否认结核、肝炎、疟疾等传染病病史；否认神经精神疾病病史；预防接种史不详；无外伤、输血史，无食物及药物过敏史。
4. 个人史、家族史及婚育史
生于原籍，无外地久居史，无疫区疫情、疫水接触史，居住及工作环境良好，无工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。吸烟40年，平均20支/日，未戒烟。饮酒40年，以饮用白酒为主，平时2两/日。否认冶游史。
父母已故，无家族遗传性疾病及肿瘤病史。
适龄结婚，育有1子1女，配偶及子女均体健。
5. 入院体格检查
体温37.1℃，脉搏103次/分，呼吸12次/分，血压132/86 mmHg，身高180 cm，体重59 kg。神志清，精神欠佳；颈静脉无充盈怒张；呼吸运动未见异常；听诊双肺呼吸音粗，双肺底可闻及湿啰音，未闻及干啰音及胸膜摩擦音；心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；腹平软，无压痛及反跳痛；双下肢膝关节以下Ⅰ度凹陷性水肿，无杵状指/趾。
6. 辅助检查
胸部CT平扫+增强（2024-07-07）：中重度慢阻肺影像学表现；双肺实变，右肺为主；双肺下叶多发厚壁空洞、强化结节，右下肺为著；右锁骨区-纵隔-双肺门（右为著）多发富血供肿大淋巴结、双侧胸膜增厚伴右侧少量胸腔积液；肺动脉无栓塞，主动脉及冠脉硬化（图1）。
支气管动脉CTA示双侧支气管动脉未见明显扩张。
图1 患者入院胸部CT（2024-07-07）
7. 入院初步诊断
①肺占位性病变；②肺部感染；③咯血；④中耳炎术后。
8. 完善辅助检查
血常规：白细胞18.58×109/L，中性粒细胞绝对值15.9×109/L，血红蛋白63 g/L。
炎症指标：超敏C反应蛋白218.10 mg/L，降钙素原（PCT）0.96 ng/ml，血沉＞140 mm/h。
生化：白蛋白24.7 g/L；肌酐354.20 μmol/L，肾小球滤过率14.89 ml/min（无既往肾脏病病史，新发严重肾功能损伤）。
心肌酶谱+BNP：心肌酶谱无异常，proBNP 5960 pg/ml。
肿瘤标志物：肺部肿瘤标志物均无明显升高。
肺功能: 中重度混合性通气功能障碍, 重度弥散功能障碍, 支气管舒张试验阳性。
病原学：结核抗体、T-SPOT、PPD试验均阴性；呼吸道病毒核酸检测阴性；真菌G试验、GM试验均阴性。
痰脱落细胞学检查：涂片见较多中性分叶核粒细胞，未查见癌细胞。
心脏超声：提示肺动脉高压。
下肢血管超声：提示双下肢动脉细小硬化斑块形成，双下肢静脉未见明显异常，左小腿中下段皮下水肿。
腹部超声：提示双肾实质损害声像，右侧胸腔积液。
心电图：窦性心动过速。
请肾内科会诊，建议进一步完善血管炎系列抗体、ANA、dsDNA、补体、尿培养+药敏，抗磷脂酶A2受体，铁蛋白，甲状旁腺激素（PTH），泌尿系+肾血管超声等检查，结果如下：
尿液检查：尿常规镜下血尿，24小时尿蛋白定量3.25 g/24h。
血管炎抗体: 胞浆型抗中性粒细胞胞浆抗体(cANCA)1:10(阳性), 抗蛋白酶3抗体(PR3) 411.70 CU(显著升高)。
肾脏血管超声：双肾动脉细小硬化斑块形成、流速减低并阻力指数增高，符合肾实质损伤。
类风湿抗体：类风湿因子IgA、IgG、IgM及葡萄糖6磷酸异构酶(GPI)均阳性, 抗环瓜氨酸多肽抗体(CCP)阴性。
抗磷脂酶A2受体抗体(PLA2R)阴性。
抗核抗体和肌炎抗体均阴性。
患者一般状况较差，血气分析提示氧合指数187 mmHg，患者家属要求暂不行肺穿刺活检。
9. 修正诊断
①ANCA相关性血管炎（肉芽肿性多血管炎GPA）；②急性肾衰竭；③肺部感染；④慢性阻塞性肺病急性加重；⑤肾性贫血；⑥低蛋白血症；⑦低钠血症；⑧低氧血症；⑨中耳炎术后。
1. 第一次住院（2024年7月5日至8月8日呼吸科+肾内科）
1.1 呼吸科初始治疗（7月5–10日）
予哌拉西林他唑巴坦抗感染，溴己新化痰、气道雾化平喘；促红细胞生成素联合输注红细胞纠正肾性贫血；7月9日起加用甲泼尼龙40 mg bid抗炎。因肾功能快速进展、肌酐升至500 μmol/L以上，合并低氧血症、可疑肺泡出血，具备血浆置换指征，于7月10日转入肾内科治疗。
1.2 肾内科强化治疗（7月11日起）
7月11–13日，甲泼尼龙200 mg qd冲击治疗；并行3次血浆置换，同时予头孢哌酮舒巴坦抗感染。
7月14–16日甲泼尼龙减量至120 mg qd。
7月17–29日甲泼尼龙减为80 mg qd维持。
7月17日患者体温升高，最高达38.2℃，血常规提示白细胞再次升高，遂联用莫西沙星。同时复查G试验升高（297.44），在大剂量激素应用背景下，加用伏立康唑0.2 g q12h静脉滴注。7月17日复查胸部CT提示感染实变病灶进展、左肺新发炎性渗出，右肺空洞破裂继发液气胸（图2）。给予胸腔闭式引流。
图2 复查胸部CT（2024-07-17）
建议完善气管镜肺泡灌洗协助明确感染病原体，但家属拒绝气管镜、经皮肺穿刺等有创检查；因肺部感染未完全控制，暂缓加用免疫抑制剂。
7月25日患者突发牙关紧闭、肢体抽搐，考虑伏立康唑所致药物性癫痫，改为伏立康唑口服200 mg bid，癫痫症状逐渐缓解。
7月29日复查细胞免疫，NK细胞、T辅助细胞明显下降，细胞免疫功能显著抑制，加用复方新诺明预防PCP；纠正贫血、低蛋白血症、维持内环境稳定。
8月1日复查胸部CT示双肺感染并部分肺组织实变，部分较前范围缩小；双肺多发厚壁空洞样病变，部分空洞腔较前减小（图3）。停用头孢哌酮舒巴坦。
图3 复查胸部CT（2024-08-01）
7月30日至8月8日甲泼尼龙减为40 mg qd。
8月8日患者体温正常，症状好转，白细胞回复正常，病情平稳，准予出院。院外嘱口服醋酸泼尼松片50 mg qd，根据2024年《ANCA相关性血管炎管理临床实践指南》，按要求调整糖皮质激素用量，第2周改为30 mgqd po，第3～4周改为25 mg qd po，第5～6周改为20 mg qd po，第7～8周改为15 mg qd po。
2. 门诊复诊及病情波动(2024年10月2日)
激素减量至第8周（泼尼松15 mg qd）患者返院（肾内科）复诊，查血白细胞、中性粒细胞不高，G试验阳性，血管炎PR3、cANCA抗 体再度升高，胸部CT示双肺感染并部分肺组织实变，较前范围缩小；双肺多发空洞样病变，部分较前减小，部分新发（图4）。将泼尼松回调至40 mg qd，继续伏立康唑及抗感染、免疫预防治疗；细胞免疫功能较前好转，复方新诺明改为隔日服用。
图4 复查胸部CT（2024-10-02）
3. 第三次入住ICU（2024年12月31日至2025年1月7日）
3.1 入院情况
2024年12月31日患者因"胸闷憋喘20天”再次来院。患者出院后用药依从性差，2024年11月自行停用激素及伏立康唑；20天前出现活动后胸闷憋喘、日常穿衣吃饭稍活动后即感胸闷憋喘明显，夜间不能平卧，伴咳痰，痰为少量白黏痰，无畏寒发热，无胸痛咯血等不适，未予特殊处理。
1天前患者自觉症状加重，为求进一步诊治遂至我院急诊，急诊予头孢哌酮舒巴坦抗感染、化痰、平喘、抗炎等对症支持治疗，患者病情仍未见明显好转，收入ICU。
3.2 ICU查体及化验检查
（1）查体：体温36.8°C，脉搏102次/分，呼吸26次/分，血压141/86 mmHg。神志清，精神差，急性面容，被动体位，听诊左肺哮鸣音，双下肺湿性啰音，双下肢凹陷性水肿。
（2）化验检查：CRP 241.9 mg/L、SAA 1512.9 mg/L，PCT 66.9 ng/ml，肌酐674.29 μmol/L，ESR＞140 mm/h；PR3、cANCA再度阳性升高，腺病毒阳性、G试验显著升高，细胞免疫功能重度抑制，SOFA评分9分。胸水为血性渗出液，培养检出金黄色葡萄球菌，涂片可见革兰阳性杆菌。心功能：NT-proBNP＞35000 pg/ml；心脏超声提示左室壁运动减低、少量心包积液、轻度肺动脉高压；血气分析提示呼吸衰竭、代谢性酸中毒，SOFA评分9分。
3.3 ICU治疗方案
（1）激素治疗：甲泼尼龙80 mg qd静脉输注。
（2）广谱抗感染：头孢哌酮舒巴坦+替考拉宁+伏立康唑覆盖细菌、真菌；奥司他韦抗病毒治疗。
（3）脏器支持与保护：持续床旁血液净化、经鼻高流量氧疗；静注人免疫球蛋白20 g/d×5天；新活素持续泵入改善心功能；促红细胞生成素联合输注红细胞纠正肾性贫血；复方新诺明继续预防PCP；辅以祛痰平喘、营养支持、维持内环境稳定等对症治疗。
3.4 病情转归
2025年1月1日，患者咳嗽后忽然出现血氧饱和度下降，最低可至59%，吸痰出约10 ml鲜血性黏痰后，患者血氧饱和度逐渐升高。考虑患者ANCA相关血管炎病史，不能除外肺出血，予垂体后叶素及酚磺乙胺止血治疗。患者免疫极度抑制，严重感染状态，结合风湿免疫科会诊意见，加用免疫球蛋白治疗原发病，甲泼尼龙琥珀酸钠80 mg qd，并给予高流量湿化氧疗，建议再次血浆置换，家属拒绝。余予化痰平喘、静脉补铁，予重组人促红细胞生成素治疗贫血、输注红细胞、静脉补充白蛋白纠正低蛋白血症、护胃、促进胃肠动力、调节肠道菌群、升血小板、输注血浆改善凝血功能、保护脏器功能、维持水电解质平衡等对症支持治疗。
2025年1月5日，患者仍精神差，存在咯血，经鼻高流量吸氧（FiO2 100%，氧流量80 L/min），SpO2 80%。无法外出行介入治疗，建议气管插管机械通气治疗，家属拒绝。
2025年1月7日，患者病情危重，昏迷状态，家属要求停止床旁血液净化治疗，并要求出院，签署自动出院告知书后协助办理出院手续。
4. 出院诊断
严重脓毒症并休克；重症肺炎（金黄色葡萄球菌肺炎，肺炎链球菌肺炎，嗜肺军团菌肺炎，巨细胞病毒性肺炎）；慢性肾衰竭急性加重；慢性呼吸衰竭急性加重；胸腔感染（金黄色葡萄球菌感染）；ANCA相关性血管炎（累及肾脏、肺部）；咯血；急性失代偿性心力衰竭（心功能Ⅳ级）；心肌损害；多发肺大疱；重度肾性贫血；受压区Ⅲ期压疮；血小板减少；营养风险；低蛋白血症；重度蛋白质-能量营养不良；低钠血症；低钾血症。
（1）ANCA相关血管炎合并肺部感染患者，免疫抑制剂的治疗时机?
（2）本例患者是单纯血管炎累及肺部，还是同时合并恶性肿瘤？肺部实变伴厚壁空洞如何鉴别血管炎及肿瘤性疾病？
本期讨论核心观点汇总 崔晓阳医师（中日友好医院） （1）本例肉芽肿性多血管炎（GPA）临床诊断成立。患者虽未取得组织病理依据，但存在多系统受累临床表现，cANCA、PR3抗体阳性，且经激素治疗后肺部影像学病灶吸收、PR3抗体滴度下降，完全符合GPA临床诊断标准。 （2）对本例GPA活动期初始激素治疗剂量提出质疑，认为40 mg bid（80 mg/d）剂量可能不足以有效控制原发病，患者后续病情反复或与激素减量期间血管炎病情复燃相关。 （3）分享同类病例诊疗经验：曾收治肺多发厚壁空洞合并鼻部受累的GPA患者，予250 mg激素冲击仍无法遏制病情进展，后续出现罕见GPA颅内受累及颅内出血；因顾虑肺部感染迟迟未启用免疫抑制剂，导致原发病控制不佳、持续发热及重要脏器损伤，最终权衡利弊加用利妥昔单抗联合激素治疗，病情获得明显缓解。 （4）强调诊疗策略：当血管炎原发病控制与肺部感染存在治疗矛盾时，应尽早完善气管镜检查明确病原体，在精准抗感染保驾护航前提下，及时启用免疫抑制剂，不宜过度延后使用。 （5）评价本例抗真菌治疗合理性：仅依据免疫抑制状态、肺部空洞性病变及血G试验升高，经验性应用伏立康唑，曲霉感染诊断依据尚不充分；G试验特异性较差，易受临床用药、血液透析等多种因素干扰，不能作为真菌感染确诊依据。 （6）建议中大剂量激素治疗患者需常规使用磺胺类药物预防性治疗肺孢子菌肺炎，可采用每日1片或隔日2片方案，持续至激素减量、机体免疫功能重建后停药，整体耐受性良好。 （7）提出免疫抑制合并肺部病变患者，尽早行气管镜检查意义重大，必要时可反复操作动态监测病原学变化，为精准制定抗感染及免疫治疗方案提供可靠依据。 李鸿茹教授（福州大学附属省立医院） (1)本例GPA诊断明确，以肺、肾脏为主要受累脏器且损伤程度危重，肺部病变进展为重症ARDS，肾脏损伤发展为严重肾功能不全，需行血浆置换治疗。 (2)提出ANCA相关性血管炎诊疗核心原则：原发病控制优先级高于合并肺部感染；在广谱抗生素保驾护航、严密病情监测前提下，应优先足量使用激素及免疫抑制剂控制血管炎活动。临床重症病例可酌情加大激素冲击剂量，最高可至500 mg；若一味顾虑感染而延误原发病治疗，血管炎引发的肺渗血、肺损伤反而会加重感染迁延不愈。 (3)指出本例激素减量方案存在缺陷：ANCA相关性血管炎复发率高，激素需遵循半年至一年缓慢阶梯减量原则；患者仅两三个月即减量至15 mg，后续还自行停药，是病情复发的重要危险因素。 (4)探讨肺部厚壁空洞鉴别诊断要点：影像学上血管炎肺受累、肺部恶性肿瘤、曲霉感染三者表现相似度高, 鉴别难度大; TBLB、经皮肺穿刺活检联合病原培养是鉴别诊断的金标准。本例患者依从性差, 拒绝有创检查, 导致无法获得病理及病原学依据。 (5)鉴别思路: 肺部空洞短期内快速形态变化, 优先考虑血管炎活动或炎性感染; 肺部恶性肿瘤多呈缓慢惰性进展。本例无肿瘤标志物升高及恶性影像学特征, 暂不支持合并肺部恶性肿瘤, 更倾向于血管炎肺部受累。 (6)针对二次病情加重合并MRSA感染提出建议: 血小板正常情况下, 利奈唑胺肺组织浓度高、肾毒性小,是覆盖金黄色葡萄球菌的优选药物,本例选用替考拉宁值得探讨。 (7)强调重症感染合并血管炎活动的处理策略：明确金黄色葡萄球菌感染后，抗感染与免疫抑制治疗应同步开展；本例ICU阶段激素用量偏低、启动偏晚，建议联合风湿科会诊，及时加用免疫抑制剂协同控制原发病。 李彬医师（山东省立医院） (1)抗感染药物选择缘由：患者重症感染累及骨髓，血小板降至50×10⁹/L左右，为规避利奈唑胺潜在的骨髓抑制副作用，临床最终选用替考拉宁覆盖金黄色葡萄球菌。 (2)补充ICU激素治疗实际情况：患者第三次入住ICU后，激素治疗延迟2天才启动，且80 mg治疗剂量相对保守，主要原因是本院ICU对大剂量激素的临床应用把控较为审慎。 声明： 本文仅用于学术领域的理论探讨与专业交流，不涉及任何商业推广、产品宣传等非学术用途，亦不作为临床诊疗活动中最终决策的依据。临床实践需根据患者的具体情况选择适宜的处理措施。
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