清醒体外膜肺氧合救治免疫抑制ARDS患者

李绪言，贺航咏，唐晓，孙兵首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸与危重症医学科发布于2024-02-28 浏览 1318 收藏

作者：李绪言，贺航咏，唐晓，孙兵

单位：首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸与危重症医学科

临床资料

一般情况

患者男性，80岁。主因“间断发热3天，加重伴头晕1天”于2016年6月30日入院。入院前3天无明显诱因出现发热，体温最高39℃，伴咳嗽、咳痰，为白黏痰，不易咳出；逐渐出现胸闷、呼吸困难等症状，自行服用退热药及抗生素不缓解，仍间断发热。入院前1天就诊于北京朝阳医院门诊，胸部X线片示双下肺渗出性改变，予抗感染药物治疗（具体不详）后回家治疗。入院当天出现头晕、站立不稳，伴喘憋、呼吸困难加重，就诊于本院感染科急诊，肺CT示双肺多发斑片渗出影及磨玻璃影（图1），予亚胺培南西司他丁钠静脉滴注治疗，为进一步诊治以“社区获得性肺炎”收入院。患者自发病以来，精神、饮食、睡眠差，大小便正常，体重无明显减轻。

图1 肺CT示双肺多发斑片渗出影及磨玻璃影

既往史

血小板减少性紫癜3年，近2个月口服泼尼松30 mg qd治疗；高血压病史20年，血压最高170/90 mmHg，平素口服氨氯地平2.5 mg降压治疗；2型糖尿病病史7年，未使用药物治疗，控制饮食，空腹血糖控制在6～9 mmol/L，餐后血糖控制在12～14 mmol/L；冠心病、心律不齐、主动脉扩张病史20余年，并行相关治疗；3年前腰椎磁共振提示“T12椎压缩性骨折”。

入院查体

T 37.0℃，P 56次/min，R 32次/min，BP 100/52 mmHg。神清，呼吸急促，听诊双侧呼吸音粗，双下肺可闻及湿啰音，未闻及胸膜摩擦音。心前区无隆起，心尖冲动正常，心浊音界正常，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包摩擦音。腹平坦，无压痛、反跳痛、肌紧张。双下肢无水肿。

辅助检查

血气分析(未吸氧）：pH 7.478，PaO2 55.1 mmHg，PaCO2 28.7 mmHg；血常规：WBC 10.22×109/L，NEU% 87.2%，Hb 83 g/L，PLT 144×109/L。

入院初步诊断

重症肺炎，肺孢子菌肺炎？巨细胞病毒性肺炎？急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；特发性血小板减少性紫癜；高血压2级，高危组；2型糖尿病；胸椎骨折。

诊治经过

第一阶段

发病至ECMO支持治疗（6月30日至7月3日）

入院时患者仍有间断发热、呼吸窘迫，诉胸闷憋气、无胸痛，予无创呼吸机（模式CPAP压力7 cmH2O，FiO2 0.9）呼吸支持，静脉滴注亚胺培南西司他丁钠0.5 g q8h+口服更昔洛韦0.375 g bid+口服磺胺甲氧苄啶1.44 g q6h联合抗感染治疗。治疗方面予甲泼尼龙24 mg qd口服。患者因喘憋无好转于7月2日转入RICU。

入RICU第2天，患者病情加重，烦躁不安，呼吸急促（RR 35~51次/min），SpO2下降至84%～88%，立即予气管插管，有创呼吸机辅助通气（PA/C模式，Pi 12 cmH2O，PEEP 14 cmH2O，FiO2 10），SpO2仅82%左右，征得家属同意后予ECMO支持（图2）。

图2 ECMO建立时患者胸部X线片

第二阶段

ECMO支持治疗（7月3日至7月13日）

（1）清醒ECMO支持：结合患者病史，考虑其为免疫抑制状态合并机会性感染。ECMO建立时为避免呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP）的并发症拟行无创正压通气条件下清醒ECMO置管操作，但患者喘憋症状明显，不能平卧；遂予气管插管有创正压通气后建立ECMO，期间予丙泊酚+咪达唑仑泵入镇静、芬太尼泵入镇痛。ECMO联合有创机械通气2天后，患者为清醒状态、配合好，遂拔除气管插管，更换为无创正压通气和经鼻高流量氧疗交替联合ECMO呼吸支持，患者配合好、无躁动不安，支持期间ECMO血流量波动于3.6～4.5 L/min，后患者氧合改善，逐渐下调ECMO血流量。

（2）抗感染治疗：入院后完善各项病原学检查，痰和BALF肺孢子菌核酸和巨细胞病毒PCR检测阳性，治疗方面予美罗培南1.0 g q8h+替考拉宁400 mg qd+更昔洛韦0.25 g q12h+卡泊芬净50 mg qd+甲氧苄啶1.44 g q6h抗感染治疗，同时给予免疫球蛋白和胸腺肽加强支持治疗。治疗7天后患者体温正常，将美罗培南和替考拉宁降级为头孢哌酮舒巴坦。

（3）急性冠脉综合征（急性心肌梗死）：7月7日患者出现胸闷、胸痛，心电图及心肌酶学监测诊断为“非ST段抬高型急性心肌梗死”，继续泵入肝素抗凝的同时口服尼可地尔及硝酸酯类药物治疗，症状好转，心肌酶学指标降至正常。

（4）消化道出血：7月8日患者出现黑便，伴血红蛋白下降，最低为74 g/L。予奥美拉唑抑酸及悬浮红细胞、血浆、纤维蛋白原等输注对症支持后，消化道出血好转。

（5）抗凝及凝血功能系统监测：因患者为血小板减少性紫癜，ECMO治疗起始时予静脉肝素泵入抗凝、APTT初期38.7～70.3 s；为避免肝素相关血小板减少性紫癜（HIT），建立ECMO后4天后给予阿加曲班泵入抗凝，期间监测APTT为52.9～98.9 s，但过程中患者有急性冠脉综合征和消化道出血发作。消化道出血好转后再次泵入肝素抗凝，APTT为32.1～62.8 s。

（6）ECMO脱机：患者ECMO支持第11天，肺部影像示病灶较前有所吸收，氧合较前改善，7月13日撤离ECMO，继续无创正压通气及经鼻高流量氧疗交替支持，SpO2波动于96%～99%（图3）。

图3 撤离ECMO后的胸部X线片

第三阶段

ECMO撤离后治疗（7月14日至7月20日）

撤离ECMO患者无发热，轻度咳嗽、咳痰，无明显喘憋，7月18日复查痰的肺孢子菌和CMV核酸检测阴性，复查HRCT可见肺内渗出影较前明显吸收，仍可见少许磨玻璃影（图4）；间断无创和经鼻高流量氧疗后，逐步过渡为鼻导管氧疗，转出时患者氧合指数为272 mmHg；血红蛋白稳定、便潜血阴性，消化道出血治愈；心肌酶学及肌钙蛋白等指标正常，心功能好转。于7月20日转入普通病房继续治疗。

图4 ECMO撤离后复查HRCT

第四阶段

普通病房治疗（7月21日至8月19日）

患者转入病房后呼吸道症状稳定，于8月15日停用阿莫西林舒巴坦及更昔洛韦静脉治疗，调整联磺甲氧苄啶片2片tid口服治疗。期间患者仍有间断夜间胸闷、憋气。CT冠脉造影检查提示左冠主干远端重度狭窄，左前降支近段重度狭窄，8月9日行冠脉造影检查提示左冠脉主干及三支病变，狭窄程度为50%，心内科和心外科会诊后予药物保守治疗。之后患者病情稳定，于8月19日出院。

讨论

有创正压通气是ARDS最常用的呼吸支持手段，但许多患者因呼吸机相关性肺损伤（ventilator-induced lung injury，VILI）或VAP而死亡；肺保护性通气策略的应用可以减少VILI的发生，尽早撤离呼吸机可减少VAP。倘若ECMO治疗过程中不行气管插管或早期拔除气管插管，即清醒ECMO治疗，可避免上述并发症，但其在ARDS救治中的应用证据较少。既往清醒ECMO治疗主要用于肺移植过渡的患者呼吸支持，可有助于患者进行功能锻炼，改善预后。我中心曾有1例百草枯中毒的年轻女性患者，经清醒ECMO支持后成功肺移植。

本例患者作为高龄免疫抑制状态，患重症肺孢子菌肺炎和巨细胞病毒性肺炎，发生VAP的风险较高，且治疗期间患者呼吸道分泌物较少、气道廓清能力好，因此我们决定给予清醒ECMO支持。ECMO建立时拟行无创正压通气条件下穿刺置管，但患者取平卧位后喘憋明显，且氧合下降明显，遂在气管插管有创通气镇静条件下建立ECMO，患者氧合稳定后2天拔除气管插管，间断应用无创正压通气和经鼻高流量氧疗，同时减少镇静药物的使用，加强了患者与医护和家属的交流，能够自主进食，促进了患者的康复。

然而，并非所有ARDS患者都适用清醒ECMO，在Hoeper等进行的ARDS清醒ECMO救治研究中，共有6例患者入选，其中4为免疫抑制患者，失败率为50%，病死率为33%。因此在患者的遴选方面，免疫抑制状态或有气压伤风险的ARDS患者可能是清醒ECMO的适宜人群。

患者在行清醒ECMO前应进行病情评估，我们的经验是满足以下条件时可考虑应用：①患者血流动力学稳定；②意识清楚、配合良好；③有自主气道保护能力；④肌力正常，无呼吸肌肉疲劳。但在清醒ECMO过程中，ARDS患者呼吸驱动较强，导致胸腔内压的波动范围较大（可达20～30 cmH2O），同时膈肌运动幅度增加，从而引起腹腔压力的变化，造成下腔静脉在压力增高时内径减小，使ECMO血流量出现波动，患者氧合因ECMO血流量降低而难以维持。我们的经验是，对于明显呛咳的患者，清醒ECMO过程中血流量变化大，常出现低血流量情况，给予镇咳等处理后可改善。

因此，尽管清醒ECMO有减少有创正压通气的相关并发症、保持患者清醒状态、避免镇静药物的副作用、促进功能锻炼等优势，但并非所有重症ARDS患者均适用，不合理的应用只会增加患者的病死率，需要进行严格甄别。

后可发表评论

全部评论 0