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什么是CCM?什么情况下患者会使用CCM?

李楠,刘培 中日友好医院PCCM-MICU 发布于2024-02-28 浏览 2191 收藏

作者:李楠,刘培

审核:樊玉莲

单位:中日友好医院PCCM-MICU


患者,男,76岁,主因“活动后气短2年,咳嗽喘憋3周,加重伴发热3天”外院气管插管后收入我科,诊断为“心源性休克,扩张型心肌病,肺部感染”。查体:听诊双肺呼吸音低,双肺底可闻及湿啰音,心界增大、心音低钝,心尖部可闻及Ⅳ/6级收缩期杂音,无心包摩擦音,病理征阳性。胸片:心脏明显增大,双肺斑片影;心电图:双心室起搏;超声心动提示:左心室射血分数(LVEF)10%。入科后建立VA-ECMO+IABP装置保障全身血液灌注,给予有创机械通气、改善循环、抗感染、免疫调节、激素、保肝护胃、营养支持等对症治疗。为增加心肌收缩力,治疗第12日行心脏收缩力调节器(CCM)植入术,术后超声心动提示LVEF升至29%,成功撤离VA-ECMO。

那什么是CCM?


CCM信号的介绍与产品组成

Optimizer Smart系统-产品组成
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CCM电脉冲信号

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*能量是起搏信号的100~200倍。

  • 非兴奋性电信号-绝对不应期时发送,即感知心肌激动后30 ms内;

  • 双相方波,7.5 V;

  • 时长大约 20 ms ;

  • 对心率无影响,不具有起搏作用;

  • 工作方式与起搏器类似,但治疗机制主要针对生物分子,更类似于药物。

CCM信号的治疗机制

心肌兴奋收缩耦联

兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling,ECC)是一种由动作电位诱发心肌细胞肌浆网Ca2+释放增加继而引发心肌细胞收缩的过程。其中,细胞内Ca2+的调控是兴奋-收缩耦联的中心环节。

兴奋-收缩耦联由4个基本步骤组成:

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心肌兴奋收缩耦联:以钙释钙

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当L型钙通道开放时,细胞外Ca2+进入细胞,激活肌质网上的钙释放通道RyR,使肌质网钙库释放大量Ca2+到细胞质内,胞质内游离Ca2+浓度快速升高,即出现钙瞬变(Ca2+ transient)。这一由局部少量外Ca2+进入细胞而引起SR内大量Ca2+释放到细胞内,造成细胞局部范围Ca2+升高的过程称为“钙诱导钙释放”。在这个过程中,心肌细胞内Ca2+浓度由100 nM快速升高到1 μM的水平。
心肌兴奋收缩耦联:收缩机械能的转化

胞质内Ca2+浓度的升高促使Ca2+与肌钙蛋白(TnC)结合而触发肌肉收缩。此时,Ca2+浓度越高,更多数量的肌丝会被触发滑行,心肌的收缩力则越强。图片

心衰患者心肌Ca2+调节的变化

衰竭心肌细胞中的Ca2+调控:①β1肾上腺素受体激动,激活cAMP依赖的蛋白激酶PKA,PKA磷酸化L型钙通道,促进Ca2+内流增加;②PKA磷酸化RyRs通道,增加Ca2+从肌浆网释放;③PKA磷酸化SERCA2a,使其摄取Ca2+减少。

上述调控可以增加心脏泵血,但也会导致副作用:

  • 上述3条途径,导致细胞质中Ca2+浓度增加,激活Ca2+依赖性的磷酸酯酶钙调蛋白,使得转录因子T细胞转因子(NFAT)去磷酸化而进入细胞核,诱导心肌参与肥大基因表达(胚胎基因程序)。
  • 上述3条途径,也可能会导致肌浆网没能力吸收细胞质中积蓄的Ca2+,会导致心肌细胞过度收缩而受损乃至坏死(钙超载)。
  • 长期就会导致心肌重构(心肌肥大)。
CCM的治疗机制
CCM施加后,提高了肌浆网吸收Ca2+的能力,可以吸收细胞质中积蓄的Ca2+,就可以减轻或避免心肌细胞钙超载。CCM施加后,细胞对Ca2+的调控能力正常化,Ca2+依赖性的磷酸酯酶钙调蛋白的激活被抑制,转录因子T细胞转因子(NFAT)去磷酸化进入细胞核的途径就会被抑制,就会中断病理性的胚胎基因程序表达,转为更加正常的成人基因程序表达。长期,就会逆转心肌重构(肥大的心脏慢慢缩小)。
研究证据1:电压越高,激活的迷走神经越多
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CCM施加在左室基底会引发显著的迷走神经响应,其为持久的、可逆的、电压依赖的,当刺激施加在心外时,则观察不到这种现象。

研究证据2:CCM重平衡心脏自律张力

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研究证据3:CCM影响肌浆网Ca2+调控
在控制肌条(图1A,灰色)的过程中,CCM会引起持久性收缩。然而,如果存在兰尼碱(图1A,红色),则收缩力将因SR引流和钙诱导Ca2+释放功能丧失而受到抑制。如果间断地释加CCM(图1B),那么可以观察到收缩力是在施加CCM后的下一个收缩时,增强更多。CCM对心肌的收缩作用,主要是影响肌浆网的Ca2+调控实现的。

图片图1  SR对CCM予以反应

其他增强收缩力的疗法
(1)洋地黄类药物
洋地黄类药物是Na-K-ATP酶抑制剂。可通过抑制心肌细胞膜Na-K-ATP酶,使细胞内Na浓度升高,进而促进NaCa2+交换,增加心肌细胞内Ca2+浓度,作用于收缩蛋白,增强心肌收缩力,提高心输出量。

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(2)左西孟旦
左西孟旦属于钙增敏剂类强心药物。其作用机制是通过增加心肌肌钙蛋白 C(cTnC)与 Ca2+的结合,从而诱导环磷酸腺苷(cAMP)依赖的正性肌力作用。左西孟旦会选择性收缩期Ca2+增敏作用,不增加细胞内Ca2+浓度。
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左西孟旦用作CCM疗效的评估
国外的临床经验:如果患者对左西孟旦反应良好(比如超声发现EF增加了5%以上),那么该患者植入CCM的预期受益也相对较好。
左西孟旦可以预测CCM疗效的主要原因如下:

  • 如果患者心肌存在大面积梗死,会导致左西孟旦效果不佳,同时也会影响CCM疗效。
  • 可以评估增强收缩力对心衰的影响。若患者心衰症状在改善收缩力后并无明显减轻,说明心衰可能由其他成因所导致,CCM疗效可能不佳。

CCM疗法的患者筛选

为了确保患者能够在植入CCM后获益。在植入前,应检查患者是否满足如下的条件:

(1)QRS<130 ms;

(2)25%≤LVEF≤45%;

(3)NYHA分级Ⅲ级左右 ;

(4)室间隔心肌纤维化面积<70% (大面积纤维化会阻碍心肌收缩力,影响导线感知);

(5)心尖部没有明显纤维化(心尖部严重纤维化会影响CCM的长期疗效) ;

(6)3个月内未出现心梗发作(避免加重心肌缺血再灌注损伤,避免加速心肌休眠细胞凋亡);

(7)1个月内未出现心绞痛发作(避免加重心肌缺血再灌注损伤,避免加速心肌休眠细胞凋亡)。
【上述后四项内容不是硬性指标,是国外临床经验】。心衰的主要起因是心脏收缩力减退,CCM效果会更好。

总结

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  • 以往的正性肌力药会增加细胞质中钙浓度,这增强了心肌收缩(收缩需要Ca2+浓度上升),但影响了心肌的舒张(舒张需要Ca2+浓度下降),故增加副作用。
  • 左西孟旦增加收缩蛋白对Ca2+的敏感性,来增强收缩。因为不影响Ca2+浓度,所以不会对舒张有负面作用,但无法提升心肌舒张能力。
  • CCM可以正常化钙泵,使细胞的Ca2+调节能力上升。因此我们叫心脏收缩力调节器。

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the end

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