呼吸肌肉训练实施细则及临床应用研究

作者：谭伟

单位：中国医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科

1. 呼吸肌肉的组成

呼吸过程由吸气肌和呼气肌协同完成。膈肌、肋间外肌、胸锁乳突肌、斜角肌群和胸小肌参与吸气过程；肋间内肌、腹直肌、腹外斜肌和腰方肌群参与呼气过程。吸气时，膈肌是主要的动力肌肉，其每移动1 cm可产生350 ml左右的通气量。

2. 呼吸肌肉的核心功能

呼吸肌的核心功能主要体现在两方面：其一，作为机体核心“呼吸泵”维持通气功能，其中膈肌是静息呼吸的主导肌群，贡献75%～80%的通气量，其余呼吸肌（如肋间肌、胸锁乳突肌等）则作为辅助力量，补充20%～25%的通气量；其二，承担“咳嗽泵”的重要角色，通过吸气肌收缩实现深吸气、气道短暂闭合后构建胸腔内高压环境，最终形成强劲气流，完成有效的咳嗽排痰，为气道廓清提供动力支撑。此外，呼吸肌还在多个生理过程中发挥关键调控作用，包括姿势维持、核心肌群稳定性保障、胃肠蠕动调节、胃食管反流防控及吞咽功能协调等，其功能完整性对机体整体生理稳态具有重要意义。值得注意的是，呼吸肌具有显著的易萎缩特性，其中膈肌的废用性萎缩风险尤为突出——其萎缩速度可达其他骨骼肌的8倍，这一特性在重症患者中表现更为突出，如ICU插管患者的膈肌功能障碍发生率高达40%～60%，是影响患者呼吸功能恢复及预后的重要因素。

1. 常见病因

呼吸肌功能障碍的病因复杂多样，主要包括：下部运动神经元疾病（如肌萎缩性侧索硬化症、脊髓灰质炎、脊髓空洞症、副肿瘤运动神经病变和脊髓性肌萎缩症等）；自身免疫性疾病（如格林-巴雷综合征、神经痛性肌萎缩等）；医源性创伤（心胸或颈部手术等）；神经肌肉接头或肌肉本身病变（如重症肌无力危象、有机磷中毒等）；感染因素（如带状疱疹、莱姆病等）；慢性肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等）；重症患者的脓毒症、多器官功能衰竭、高血糖、肌松剂使用及机械通气等。

2. 主要发病机制

重症患者呼吸肌功能改变主要涉及ICU获得性肌无力（ICU-AW）和机械通气相关性膈肌功能障碍（VIDD）两类。ICU-AW的发病机制包括肌肉质量损失，如危重疾病分解代谢状态、活动受限或去神经支配致机械去负荷引发废用性萎缩；以及肌肉功能障碍，涵盖危重相关结构性肌肉改变、微循环障碍、生物能故障、自噬激活不足、膜和离子通道功能障碍、中枢神经系统受损等。VIDD的发病机制较为复杂，包括过度辅助性肌伤、辅助不足肌伤、离心性肌伤、呼气性肌伤，这些均会导致肌肉纵向萎缩或功能异常。

对于慢病患者（以COPD为例）而言，吸烟、低氧血症、高碳酸血症、药物影响、基因易感性、营养不良、高龄、代谢异常等因素均可影响呼吸肌的功能。这些因素最终通过加剧蛋白水解、抑制蛋白合成的途径，导致呼吸肌功能呈进行性受损。

1. 呼吸肌功能障碍的评估方法

呼吸肌功能评估需结合临床症状、定量指标及影像学检查，形成多维度评估体系。

对于疑似呼吸肌功能障碍的患者，首先进行临床初步评估，主要聚焦在两方面：一是临床表现识别，重点观察患者是否存在呼吸困难、反常呼吸等典型症状，初步判断呼吸肌功能异常的可能性；二是基础功能与症状量化，通过肺功能检查评估通气功能状态，结合mMRC呼吸困难量表、Borg疲劳量表、SGRQ生活质量量表及CRQ呼吸问卷等标准化量表，客观量化患者的症状严重程度与生活质量影响。

定量指标评估能够帮助我们进一步明确呼吸肌功能受损的具体程度：

（1）呼吸肌力量评估：采用最大吸气压（MIP）评估吸气肌力量，最大呼气压（PEmax）评估呼气肌力量。此外，口腔闭合压（P0.1）、跨膈压（Pdi）等指标也可反映呼吸肌的收缩能力。

（2）呼吸肌耐力评估：通过最大自主通气量（MVV）、最大维持通气量（MSVC）、膈肌耐受时间（Tlim）等指标判断呼吸肌持续工作的能力。

（3）超声评估：膈肌超声可以精准测量呼气末膈肌厚度（Tdi）、膈肌增厚分数（TFdi）及膈肌移动度（EXdi），是目前临床常用的无创评估手段。

（4）神经电生理评估：神经电生理检查（如膈肌肌电图、经颅磁刺激等）可进一步明确神经肌肉病变，但临床应用相对有限。

1. 预防措施

针对呼吸肌功能障碍，需以预防为核心制定干预策略，尤其针对重症患者，需围绕膈肌功能障碍及肌无力的预防，实施肺与膈肌保护性通气策略。

（1）通气参数优化，保护膈肌结构与功能：①避免辅助不足：防止因吸气努力过强、呼吸驱动过高引发膈肌过度负荷；②防止离心损伤：规避呼气不同步导致的膈肌离心性收缩损伤；③防止纵向萎缩：控制呼气末正压（PEEP）在合理范围，避免过高PEEP缩短膈肌长度引发肌节脱落；④防止废用性萎缩：避免机械通气过度辅助导致的吸气努力不足、呼吸驱动降低，预防膈肌废用性萎缩；⑤优化人机同步性与呼吸模式，增加自主呼吸参与度，促使更多呼吸肌协同发挥功能。

（2）非通气干预措施：①早期应用膈神经电刺激，通过电生理调控维持膈肌收缩活性，预防废用性萎缩；②避免或减少肌松药物的使用，降低医源性肌肉功能抑制风险。

2. 治疗措施：呼吸肌肉训练的实施细则

在治疗方面，主要从以下几方面开展：呼吸肌肉训练，膈神经电刺激，以及尽早全身活动。

2.1  吸气肌力量训练

（1）训练器械分类及特点：①目标流阻负荷（阻力型）：阻力型训练器通过减少患者呼吸通道的孔径从而提供训练负荷；孔径越小，克服的阻力越大，但受患者吸气流速的影响；②阈值负荷（阈值型）：阈值型训练器通过克服弹性负荷阈，以打开阀门并产生流量，从而产生特定的阻力，不受吸气流量或呼吸力学影响；常见的机械弹簧单向阀可以为患者提供适当的训练阻力，范围在9～41 cmH2O；③电子吸气肌训练：电子吸气肌训练器是一种手持式可充电设备，采用锥形流阻负荷设计，阻力范围广（1～200 cmH2O），可自动存储训练参数，提高患者依从性，远程监控，可被用于家庭吸气肌训练。研究表明，三种训练器均可改善患者MIP及呼吸困难评分，其中锥形流阻负荷训练器在改善吸气功能和训练强度方面效果更显著。

（2）训练时机：ICU患者从机械通气第7天开始评估，若满足意识清醒、可触发呼吸机、氧浓度（FiO2）＜60%、PEEP≤10 cmH2O、呼吸频率<25次/分，即可启动训练；不满足条件者每日重新评估。

（3）训练处方：①运动频率：每组6次呼吸，共5组（1天），每周5天；每组间休息1~2分钟，虚弱或高度焦虑患者可能更长，休息期间恢复通气支持；②运动强度：初始≥50% MIP，无MIP则从低水平（9～15 cmH2O）开始，改善后逐渐增加强度，每1~2天增加1～2 cmH2O；同时，使用限制症状的方法来指导训练负荷（Borg评分维持在12～14分）；③运动时间：应持续至少2周，持续达到患者正常MIP；根据慢性肺病患者IMT的证据，6～8周的训练可能达到最佳效果；④终止指征：出现以下任何一种情况即终止训练——血压改变＞20%，心率改变＞20%，新发心律失常，SpO2下降>10%，疑似气胸，设备或导管脱落或需要增加镇静剂。

（4）训练强度争议：对于“强度”（高强度、低重复）或“耐力”（低强度、持续时间更长）的方法仍然有些争议。由于危重患者努力的时间窗口有限，持续训练期间潜在肺损伤，多数专家认为“高强度、低重复”的方法更加合适。2025年Am J Respir Crit Care Med杂志发表的一项研究比较了高强度吸气肌训练（Hi-IMT）干预与假低强度（Lo-IMT）对照组对脱机困难患者入组28天后脱机结局、呼吸肌功能及肺功能的影响。结果显示：高强度吸气肌训练与假性低强度训练均实现了相近的脱机成功率，并提高了患者的最大功率（PImax）。

（5）COPD患者训练：多项研究表明，对于吸气肌功能受损的患者，吸气功能训练可以改善患者症状和功能。COPD患者可以采用阈值型训练器，初始负荷≥30% MIP，每周3次间歇训练，持续8周；训练后重新评估，若呼吸困难、运动能力无改善可考虑终止。

2.2   呼吸肌耐力训练

采用自主过度通气（VIH）方式，要求患者持续过度呼吸15分钟，通过增加无效腔或专用设备防止低碳酸血症；训练频率为每周5次，每次30分钟，持续6～12周；训练强度为维持通气量在50%～60%最大自主通气量，呼吸频率50～60次/分。

2.3   呼吸模式建立

建立呼吸模式的要点是协调呼吸、降低呼吸频率、优化吸呼比。胸式呼吸主要依赖于胸肌和肋间肌的活动，腹式呼吸则是通过膈肌的运动来实现。

腹式呼吸吸气时，腹部放松，经鼻缓慢深吸气，吸气时意念将气体吸往腹部；呼气时，缩唇将气缓慢吹出，同时收缩腹肌以增加腹内压，促进横膈上抬，将气体尽量呼出。吸呼比大致为1:1.5~2，强调适当深呼吸，以减慢呼吸频率，提高通气效率。需要注意的是，每次练习不宜过度，即练习3~4次，需休息片刻再练，逐步做到习惯于在活动中进行腹式呼吸。

横膈肌阻力训练采取仰卧位，头稍微抬高，可在仰卧位腹部放置1～2 kg沙袋，患者深吸气同时保持上胸廓平静，沙袋重量以不妨碍膈肌活动以及上腹部鼓起为宜。

2.4  肺扩张训练

肺扩张训练适用于：有肺扩张不全的表现；预防肺扩张不全（如接受上腹部手术、胸腔手术以及COPD患者施行手术时）；原有限制型肺部疾病合并四肢麻痹或膈肌功能障碍。采用容积型或流量型诱发呼吸训练器进行肺扩张训练，指导患者采取持续的最大吸气（SMI）努力，从而导致胸腔内压力减少，达到增加肺容量的一种治疗方法；最大且快速用力的持续吸气，使训练器内的球体升起；尽可能屏气3～5秒维持球体上升状态；松开咬嘴缓慢呼气；在每次深呼吸后，调整呼吸，每周期可进行10～15次呼吸训练。

2.5  膈神经电刺激

膈神经电刺激技术的临床应用经历了逐步拓展的历程——其最初用于心肺复苏领域，随后拓展至高位脊髓损伤及中枢性低通气患者的呼吸支持，近年来则在预防和治疗呼吸机所致膈肌功能障碍中得到广泛的应用。

根据电极置入方式的不同，该技术可分为两类：一是经皮电刺激，通过体外电极实现无创刺激；二是植入式电刺激，以经静脉途径植入电极进行有创刺激。

现有研究已明确证实，膈神经电刺激能够有效提升患者吸气压、增加膈肌厚度，不仅对呼吸机相关膈肌功能障碍具有显著的预防和治疗作用，还能促进患者脱机进程，缩短机械通气时长及ICU住院时间。此外，国外部分研究数据显示，快速磁刺激（RMS）技术对膈神经的靶向刺激，可能通过调节膈肌收缩活性，减轻机械通气期间的膈肌废用性萎缩，为临床干预提供了新的方向。

2.6  呼气抗阻训练

呼气肌功能常被临床忽视，在ICU中，脓毒症、机械通气、镇静剂等都可能影响呼气肌，呼气肌无力可能导致拔管或撤机失败。但呼气肌厚度并不单纯是萎缩，部分表现为呼气肌厚度的增加（筋膜）。

在呼气时施加阻力的训练方法用于慢性支气管炎、肺气肿或阻塞性肺疾病的患者，适当增加气道阻力，减轻或防止病变部位支气管在呼气时过早塌陷，从而改善呼气过程，减少肺内残气量。

呼气抗阻训练方式包括：①缩唇呼吸：患者闭嘴经鼻吸气，然后通过鼓腮、缩唇缓慢呼气4～6秒，使之产生2～5 cmH2O的阻力；呼气时缩唇大小程度由患者自行调整，不要过大或过小，呼气时可伴/不伴腹肌收缩；没有呼气气流经鼻通过，呼气时软腭无意的升高使鼻咽部气流入口关闭；②呼气末正压阀：在呼气末产生一个呼气正压，该正压用于维持肺部扩张状态，可选择压力大小，达到10～30 cmH2O的呼气正压，可在装置中连接雾化发生器，与支气管扩张剂联合应用；③振荡呼气正压训练（如Acapella、Flutter设备）：结合了含高频振荡的呼气末正压技术，有助于形成呼气末正压及清除分泌物，可调节不同阻力和振荡频率。

2.7  早期活动

在病情允许前提下, 尽早开展床上/床下活动, 可改善肢体功能, 增加通气量, 优化呼吸血流比例, 促进气道分泌物引流, 加速呼吸功能康复。

2.8 辅助治疗措施

（1）日常生活呼吸管理：指导患者进行胸腔松动练习，通过躯干与肢体运动结合深呼吸增强呼吸控制；传授患者在呼吸急促时的缓解技巧、能量节约技术及辅助器具使用方法，提升患者自我管理能力。

（2）气道廓清技术：针对呼吸肌功能障碍合并气道分泌物潴留的患者，采用体位引流、胸壁外震动（拍背、高频胸壁震动）、气道内振动（Flutter阀、肺内振荡通气）等技术，结合指导性咳嗽、用力呼气技术等主动清除方法，必要时采用机械吸呼气或纤支镜吸引等被动清除手段，改善气道通畅性。

3. 其他措施

针对呼吸肌无力的其他措施还有：①抗氧化剂治疗（早期实验数据）；②治疗低磷血症；③药物治疗（实验性和临床数据；非常规使用），例如合成代谢药物（诺龙、生长激素）、正性肌力药物（茶碱、左西孟旦）。

呼吸肌功能障碍的诱因具有多样性，涉及重症、慢性呼吸系统疾病、神经肌肉疾病等多个领域。临床可通过多种手段评估呼吸肌功能，包括高危因素筛查、临床症状观察、肺功能检查、量表评估、呼吸肌力量与耐力测定、膈肌超声及神经电生理检查等。针对呼吸肌功能障碍，需采取综合干预策略：一方面，核心治疗措施不可或缺，如开展吸气肌训练、膈神经电刺激、早期全身活动等以改善患者的呼吸肌力，促进撤机；另一方面，呼吸模式重建、日常生活中的呼吸管理以及气道廓清技术等措施也至关重要，可助力患者呼吸功能康复。

作者介绍

谭伟

中国医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科，副教授，呼吸治疗师；中国医师协会呼吸医师分会呼吸相关职业发展工作委员会呼吸治疗工作组委员，辽宁省基层卫生协会康复医学专业委员会青年委员会副主任委员，辽宁省细胞生物学学会重症医学专业委员会委员；以第一/通讯作者发表论文20余篇，其中SCI14篇，主持国家博士后科学基金面上项目1项，参与国家级、省市级科研课题6项，参编专著6部、参与专家共识2部、获国家实用新型专利6项。