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单位:1. 新疆维吾尔自治区人民医院;2. 上海交通大学医学院附属瑞金医院;3. 复旦大学附属中山医院;4. 上海市第一人民医院
一、病例介绍
基本信息
患者,男,81岁,汉族,已婚。
既往史
流行病学史
个人史
入院查体
辅助检查
血常规:CRP 192 mg/L(↑),WBC 16.66×109/L(↑),NEU% 90.6%(↑),淋巴细胞数0.49×109/L(↓),Hb 115 g/L(↓),PLT 316×109/L。
血生化:LDH 3485 U/L(↑),白蛋白25 g/L(↓),血尿素氮8.94 mmol/L,血钠131 mmol/L,BNP 216 pg/ml(↑),肌红蛋白172.5 μg/L,PCT 0.52 ng/ml;白介素-6 143 pg/ml;乳酸1.4 mmol/L;余ALT、AST、Cr、CK、CK-MB、cTnI、Cr均正常正常。
心电图:房颤心律,心率127次/min。
入院诊断
二、诊疗经过
感染指标:PCT 0.52 ng/ml,白介素-6 143 pg/ml。
感染病原学检测:痰培养阴性,血培养阴性。
心脏彩超:双房大,主动脉窦升部扩张并瓣口反流,轻度肺动脉高压。
腹部彩超:胆囊结石,肝脏/双肾/脾脏未见异常。
心电监护,持续气管插管呼吸机辅助通气(A/C模式,经肺复张PEEP滴定至12 cmH2O,吸气压力20 cm H2O,FiO2 70%)。
哌拉西林钠他唑巴坦钠抗感染治疗,咪达唑仑镇静,去甲肾上腺素持续泵入维持血压,吸痰护理。
针对新冠病毒感染:连花清瘟联合阿兹夫定抗新冠病毒,加用胸腺法新及特种免疫球蛋白提高免疫力,促进新冠病毒转阴。
俯卧位通气:患者影像学检查提示肺野透亮度不均,双肺多发渗出,背侧为主,符合新冠肺炎影像学特征,氧合指数低。依据《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第九版)》予以俯卧位通气,每日20小时,持续7天,并持续予以肌松/镇痛/镇静治疗。
循环管理:入院时评估患者循环状态,中心静脉压偏低,下腔静脉较窄,变异度大。给予液体复苏,去甲肾上腺素维持血压,氢化可的松100mg q12h静滴,泵注盐酸胺碘酮控制房颤,3天后患者血压逐渐平稳,快室率房颤好转,停用氢化可的松及去甲肾上腺素。
患者分别于2022年11月13日和11月20日行胸部CT平扫,结果显示11月20日双肺散在斑片、条索影较11月13日磨玻璃影和斑片影明显吸收(图1)。
2022年11月18患者核酸结果CT值大于35,11月20成功拔除气管插管,高流量及鼻导管序贯治疗。11月25好转出院。
三、讨论
该患者入院诊断为新冠肺炎危重型,Ⅰ型呼吸衰竭,休克,快室率房颤,低蛋白血症,初始治疗效果欠佳,根据进一步辅助检查结果及临床表现调整治疗方案,患者病情得以缓解。大部分老年危重型新冠肺炎患者既往有基础病。研究发现[1],48.2%的重型和危重型新冠肺炎患者既往有基础疾病,位居前3位的基础疾病依次为高血压(36.2%)、糖尿病(19.0%)、冠心病(10.3%)。本例患者为81岁男性,既往有高血压、冠心病、房颤病史。患者入院时即处于休克状态,去甲肾上腺素维持血压,心电图提示快速心室率、房颤心律,呼吸衰竭合并血流动力学不稳定,外院治疗效果欠佳,入我院后进一步调整治疗方案:①积极俯卧位通气;②抗休克,纠正心律失常;③提高免疫治疗。
1. 气管插管呼吸机辅助通气联合俯卧位通气
尸检告结果显示,新冠肺炎患者的肺部肉眼可见不同程度的实变,肺泡腔内可见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成,肺泡壁间隔充血、水肿,可见单核细胞和淋巴细胞浸润及血管内透明血栓形成[2],肺内细小支气管腔、终末支气管可见黏液及黏液栓形成。这提示新冠肺炎患者肺部存在通气障碍和气体交换障碍。其中重型/危重型新冠肺炎患者的氧合指数均显著降低,这一变化与上述解剖报告提示的病理改变相符。因此,对于老年新冠肺炎患者,特别是重型/危重型患者,临床给予俯卧位通气,可以减少分流,改善通气/血流比,促进塌陷的肺复张,改善肺顺应性,有利于痰液引流,进而改善氧合,降低病死率[3]。
本例患者俯卧位通气7天的氧合指数变化如图2所示。
2. 积极抗休克,纠正心律失常
脓毒症和脓毒性休克是ICU住院患者发生房颤的危险因素,约46%的脓毒性休克患者会发生房颤,感染是房颤的独立诱因[4]。故积极抗感染治疗在脓毒性休克合并房颤患者中是治疗关键,小剂量氢化可的松在脓毒性休克治疗中发挥抗炎作用,可以逆转脓毒性休克并改善预后。拯救脓毒症运动指南建议,脓毒性休克患者仅在液体复苏充分且血管加压治疗未能恢复血流动力学稳定性时使用氢化可的松。此患者入院血压低,中心静脉压偏低,下腔静脉较窄,经3天液体复苏、抗感染、去甲肾上腺素维持血压等综合治疗后房颤仍未能纠正,无法撤离血管活性药物,故加用氢化可的松。3天后患者血压逐渐平稳,快室率房颤好转。
3. 增强免疫
新冠肺炎患者尸检报告提示,患者脾脏明显缩小,脾脏和肺门淋巴结淋巴细胞显著减少,CD4+和CD8+淋巴细胞计数减少,骨髓中的免疫细胞明显减少。也有研究发现约84.6%的危重新冠肺炎患者可出现明显的淋巴计数减少。上述研究结果提示新冠肺炎患者存在免疫功能损害,尤其是重型/危重型新冠肺炎患者,此患者入院淋巴细胞数为0.43×109/L,淋巴细胞百分比为2.58%,处于免疫损伤状态,予以特种免疫球蛋白及胸腺法新提高免疫治疗,患者淋巴细胞计数及比例逐渐升高。
此外,新冠肺炎可导致全身炎症反应,甚至引发炎症因子风暴,可引起血管通透性增高,增加血清白蛋白从血管内向血管外渗透。同时,全身炎症反应状态可引起血清白蛋白异常分解及合成障碍,进而诱发低蛋白血症[5]。此患者入院时白蛋白为25 g/L,予以补充白蛋白/肠内及静脉营养支持等综合治疗,对患者病情好转有辅助作用。
[1] 白澎, 何伟, 张希春, 等. 2019新型冠状病毒肺炎重型和危重型患者58例临床特征分析[J]. 中华急诊医学杂志, 2020, 29(4):483-487.
[2] 湖北省中医药学会老年医学专业委员会. 老年人新型冠状病毒肺炎防治专家共识(第一版)[J]. 湖北中医杂志, 2020, 42(2):3-6.
[3] Scholten E L, Beitler J R, Prisk G K, et al. Treatment of ARDS with prone positionin[J]. Chest, 2017, 151(1):215-224.
[4] 陈桂浩,杨跃进.利伐沙班在特殊人群房颤中的研究进展[J]. 中华医学杂志, 2017, 97(26):2078-2080.
[5] 李维勤,王新颖,朱虹,等. 严重感染患者血清白蛋白分解和分布动力学研究[J]. 中华外科杂志, 2020, 41(6):423-426.
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