ARDS保护性通气——我们可以做的更好

作者：刘嘉琳

机械通气是ARDS患者重要的生命支持手段，但其物理性干预本质决定了其具有双面性：在维持呼吸功能的同时，可能通过多种机制引发VILI，包括气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤。对这些损伤机制的认知过程，直接推动了保护性通气策略的发展。

1. 气压伤的早期认知

20世纪70年代，临床开始认识到"气压伤"的危害——过高的通气压力可导致气胸、纵隔气肿等肺结构破坏，此时的研究焦点集中于限制气道压力以避免肺损伤。这一阶段的认知局限于压力作为损伤的直接诱因，尚未关注到通气过程中其他因素的作用。

2. 容积伤重要地位的确立

1988年，Didier Dreyfuss等通过动物实验提出了突破性观点——容积变化才是VILI的主要致病因素。该研究设置了三种通气模式：高压高潮气量（HiP-HiV，P=45 cmH2O，Vt=40 ml/kg）、铁肺负压通气（LoP-HiV，Vt=44 ml/kg）和高压低潮气量（HiP-LoV，P=45 cmH2O，Vt=19 ml/kg），结果发现高压力并不能导致肺损伤，高容积可能才是肺损伤的主要原因。

3. 萎陷伤的发现与补充

1. ARDS的核心病理生理特征

ARDS的核心病理生理改变是肺泡上皮和毛细血管内皮损伤导致的肺泡-毛细血管通透性增加，以及表面活性物质减少或功能障碍。正常肺泡表面有完整的表面活性物质层，可降低肺泡表面张力，维持肺泡开放状态；而ARDS患者由于表面活性物质缺乏，肺泡处于塌陷或不稳定状态，形成"塌陷肺泡与充盈肺泡共存"的不均匀结构。这种结构导致通气/血流比例失调，气体交换功能障碍，同时也为VILI的发生提供了病理基础。

2. 经典保护性通气策略的确立

2000年，N Engl J Med 杂志发表的ARDS网络（ARDSNet）研究奠定了经典保护性通气策略的基础。该多中心随机对照试验纳入861例ARDS患者，比较了传统通气策略（潮气量12 ml/kg理想体重，平台压≤50 cmH2O）与小潮气量通气策略（潮气量6 ml/kg理想体重，平台压≤30 cmH2O）的效果。结果显示，小潮气量组的28天死亡率显著低于传统潮气量组（31.0% vs. 39.8%，P=0.007），且无呼吸机辅助呼吸的天数更多（12±11天 vs. 10±11天，P=0.007）。

该研究提出了经典ARDS保护性通气策略的核心要素：①小潮气量：初始潮气量6 ml/kg理想体重，根据平台压调整，避免肺泡过度膨胀；②限制性平台压：目标≤30 cmH2O，减少气压伤风险；③适当高PEEP：通过呼气末正压维持肺泡开放，减少萎陷伤，改善氧合。

这一策略的提出是ARDS治疗的里程碑，标志着机械通气从"维持气体交换"向"保护肺功能"的转变。

尽管经典保护性通气策略已确立多年，但临床实践仍存在不足。2016年Lung Safe研究对2377例ARDS患者的通气数据进行分析，发现仍有超过1/3的患者接受了大于8 ml/kg理想体重的潮气量，而平台压的监测率仅为40.1%（95%CI 38.2%～42.1%）。

已有研究证实，即使采用常规的小潮气量通气策略（Vt 6 ml/kg，平台压Pplat＜30 cmH2O），仍可能导致肺组织过度膨胀。进一步研究结果显示，相较于6 ml/kg的潮气量，采用4 ml/kg的潮气量可显著降低肺损伤风险；同时，将平台压从28~30 cmH2O调控至25~28 cmH2O，也能起到减轻肺损伤的作用。

肺保护性通气策略的发展始终围绕“优化临床实践”的目标持续迭代新理论。2022年发表于Intensive Care Med 杂志发表的一篇文章通过时间轴清晰地梳理了该策略的关键研究与核心理念演进：2000年前后，以小潮气量为代表的基础策略逐步确立，此后学界进一步深化了对通气保护机制的认知，相继提出应力/应变、跨肺压、驱动压、机械能等关键评估指标；到2008年，又有一系列与机械通气相关肺损伤的重要概念被正式提出，推动了该领域的理论体系完善。

1. 应力/应变

2008年，Chiumello等将工程力学中的应力（stress）和应变（strain）概念引入ARDS通气管理，为VILI的精准评估提供了生物力学基础。

核心定义：①应力：指单位面积肺组织承受的内力，等同于跨肺压（肺泡压-胸腔内压），是反映肺组织受力程度的直接指标；②应变：指肺组织在通气过程中的变形程度，计算公式为=潮气量（△V）/功能残气量（FRC），反映肺泡在FRC基础上的扩张幅度。

应变越大、应力越高，肺损伤风险越高。肺保护性通气策略的核心就是降低应变。研究表明，当应变＞0.27时，患者的肺损伤标志物水平显著升高，机械通气时间延长。在相同的潮气量下，肺内应变大小不同。相同潮气量下，FRC越小，应变越大：如FRC为2000 ml时，500 ml潮气量的应变为0.25；而当FRC降至250 ml时，相同潮气量的应变可达到2.0，此时肺损伤风险急剧增加。这解释了为何部分ARDS患者即使采用6 ml/kg潮气量仍可能发生VILI——其FRC的显著降低导致应变超出安全范围。

2. 驱动压

2015年，Amato等在N Engl J Med 杂志发表的研究提出"驱动压（ΔP）"作为ARDS通气管理的关键指标，为解决应力/应变监测中FRC难以直接测量的问题提供了可行方案。

驱动压=平台压-PEEP，本质上等同于潮气量/呼吸系统顺应性之比（ΔP=Vt/C_RS）。

从顺应性的计算公式可推导：顺应性（C_RS）是肺容积变化与压力变化的比值，其中容积变化对应潮气量，压力变化为平台压与呼气末正压的差值（即ΔP=Pplat-PEEP），因此公式可转化为ΔP=Vt/C_RS=Pplat-PEEP。由此可推论，驱动压与通气过程中的应力、应变存在直接对应关系。由于呼吸系统顺应性与功能性肺组织体积密切相关，驱动压可间接反映潮气量相对于功能性肺大小的匹配程度，避免了单纯以理想体重设定潮气量的局限性。这一推论也得到了临床数据的支持：PEEP的升高与患者死亡率增加并无直接关联，但驱动压的升高会显著提升死亡率，因此驱动压逐渐成为反映应力、应变的更优监测指标，用于评估肺损伤风险。

不过，驱动压的本质是克服整个呼吸系统弹性阻力的压力，包含了肺和胸壁两部分的弹性阻力，无法单独反映肺组织的实际受力，这一特性既是优势也存在局限——它同时涵盖了肺与胸廓的顺应性。正因如此，后续引入了跨肺压的概念。

3. 跨肺压与跨肺驱动压

跨肺压仅作用于肺组织，可排除胸廓弹性阻力的干扰，进一步精准反映肺本身的力学状态，是自发性肺损伤（P-SILI）发生的重要因素。跨肺压=肺泡压-胸腔内压=气道压-食道压，其中食道压通过食道测压管测量（球囊置于食道中下方1/3处）。跨肺驱动压（Ptp）即吸气末跨肺压与呼气末跨肺压的差值。

临床应用: ①呼气末跨肺压: 用于机械通气期间指导PEEP设定, 目标维持在0±2 cmH2O, 以确保呼气末肺泡开放, 避免萎陷伤, 同时避免过度充气。有研究认为采用此种方法滴定的PEEP可能偏高。②吸气末跨肺压: 是直接作用于肺泡上的一个正向力, 反映吸气时肺组织的最大受力, 建议控制在<20 cmH2O, 降低气压伤风险。③跨肺驱动压: 建议控制在<12～15 cmH2O, 可以更精准地反映肺组织的通气负荷。跨肺压和跨肺驱动压是整个呼吸力学监测过程中最精准的指导机械通气的参数。

4. 机械能

机械能是近年来提出的反映通气过程中肺组织所受总能量负荷的指标，整合了潮气量、压力、呼吸频率、流速等多个通气参数，是VILI风险的综合量化指标。

机械能（MP）是通气过程中呼吸机对呼吸系统做功的速率，本质上是P-V曲线吸气支下的面积，驱动压与潮气量的积分。简化公式为：MP（J/min）=ΔPrs×Vt×RR=（Pplat-PEEP）×Vt×RR。

动物实验表明，当机械能超过12 J/min时，会发生严重的VILI，表现为肺水肿、炎症细胞浸润和肺功能障碍。临床研究证实，机械能>12 J/min的ARDS患者死亡率显著升高，且机械能与肺损伤标志物水平呈正相关。

5. 技术创新

电阻抗断层成像（EIT）：EIT通过监测肺组织的电阻抗变化，实现了肺通气的实时可视化。其可评估肺可复张性、识别摆动呼吸、指导PEEP滴定和潮气量调整，避免局部肺泡过度膨胀或塌陷。研究表明，基于EIT的通气优化可以改善ARDS患者的通气均一性，降低VILI风险。

计算机模拟模型与人工智能（AI）：随着大数据和AI技术的发展，计算机模拟模型为ARDS保护性通气的个体化优化提供了新途径。通过收集患者的临床数据（通气参数、呼吸力学、病理生理指标），建立数学模型模拟不同通气策略的效果，可实现通气参数的精准优化。例如，针对儿科ARDS患者的模拟研究显示，同时减少潮气量和驱动压的策略（策略4）是唯一能显著降低机械能的方法，为临床策略制定提供了参考。

肺保护性通气策略的优化可以归结为三个核心方向：首先，需持续深化对肺损伤机制的认知，将应力、应变、跨肺压等病理生理与物理概念充分融合，明确临床改进的关键靶点；其次，技术的迭代升级，让此前的理论构想逐步具备了临床落地的可行性；最后，以AI技术为代表的新工具带来了新可能。以笔者中心已开放的开源数据为例，未来区域乃至全国级别的数据共享若能实现，依托这些数据构建的模型将有望系统性优化临床通气策略。

作者介绍

刘嘉琳

上海交通大学医学院附属瑞金医院老年科主任/老年ICU主任，教授，主任医师，博士研究生导师；中国老年学和老年医学学会老年呼吸与危重症医学分会常委，中国老年医学学会呼吸病分会委员，中国女医师学会老年医学专业委员会常务委员，上海市医学会感染与化疗专科分会委员，上海市医学会危重病专科分会呼吸学组副组长，上海市医院管理协会老年医疗管理专委会副主任委员，上海市医院管理协会重症医疗管理专委会委员，上海公卫学科带头人，上海卫健委学科带头人。