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作者:朱璐
单位:广西医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科
1. 基本信息
患者男性,88岁,体重60 kg,身高170 cm。主诉:发热、咳嗽、胸闷、气促20天。入院时:2023年6月4日。
2. 现病史
患者20天前无明显诱因下出现发热,Tmax 39℃;有咳、咳痰,咳少量黄色或白色脓性痰;有胸闷、气促,活动后明显;伴头晕,时有腹泻,解黄色水样便;无咯血、胸痛,无心悸、腹痛,无恶心、呕吐,无双下肢水肿等不适。
于当地医院住院查白介素-6 12.04 pg/ml;新冠病毒核酸阳性;血常规:白细胞计数11.34×109/L,中性粒细胞百分比89.5%,淋巴细胞百分比5.3%,淋巴细胞绝对值0.6×109/L;pro-BNP 4259 pg/ml;肾功能:尿素氮10.5 mmol/L,肌酐142 μmol/L;C反应蛋白48.42 mg/L,白蛋白30.7 g/L。
诊断新冠病毒感染,予阿兹夫定治疗,因肺部病变进展(未见影像),予莫诺拉韦治疗并联合哌拉西林他唑巴坦、左氧氟沙星,甲强龙80 mg治疗(具体不详)。经治疗后近两日无发热,但咳嗽症状仍明显,夜间为主;气喘、胸闷较前加重,至我院急诊就诊。
3. 既往史及其他
有冠心病病史20余年,分别于2003年、2004年、2009年、2017年、2019年行CAG+PCI术,在冠脉3支血管植入6枚支架,规律二级预防。有高血压病史20年,目前血压控制在90~120/40~60 mmHg。有慢性胃炎病史60余年,未服药。有慢性支气管炎病史7年,未服药。有痛风病史6年,间断服用“非布司他”。
4. 急诊检查(入院前2天,2023-06-02)
血常规:白细胞计数9.58×109/L,中性粒细胞百分比93%,淋巴细胞百分比4.4%,淋巴细胞绝对值0.42×109/L。
C反应蛋白136.39 mg/L,降钙素原0.13 ng/ml。
肝功能十六项:总蛋白61.4 g/L,白蛋白29.7 g/L。
肾功能六项:尿素11.27 mmol/L,肌酐121 μmol/L。
高敏肌钙蛋白T 19.4 ng/L,脑利钠肽前体2470 pg/ml。
血气分析:pH 7.478,PaCO2 28.4 mmHg,PaO2 50 mmHg,氧合指数152.0 mmHg。
新冠病毒核酸检测阴性。
常规心电图检查(十二通道):心房颤动,室性早搏,ST-T改变。
急诊胸部CT(2023-06-02):上肺有沿胸膜下及两肺坠积部位斑片磨玻璃影,伴有纤维化表现,主要分布在两下肺胸膜下,右肺病变更为严重(图1)。
图1 急诊胸部CT(2023-06-02)
5. 入院查体
体温36.5℃,脉搏73次/分,呼吸31次/分,血压116/71 mmHg,指脉氧饱和度93%(10 L/min); 神志清楚, 肌力、肌张力正常, 病理征阴性; 双肺呼吸音粗, 两下肺可闻及细湿啰音, 右下肺明显; 心律不齐, 心率89次/分, 各瓣膜区未闻及杂音, 心界正常; 腹部无压痛, 肝脾肋下未触及; APACHEⅡ评分21分。
6. 入院诊断
①新型冠状病毒感染,危重型;②ARDS;③冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉支架植入后状态;④高血压病3级(极高危),高血压性心脏病;⑤心律失常,心房颤动,室性早搏;⑥痛风;⑦肾功能不全;⑧慢性胃炎;⑨低蛋白血症。
7. 入院后辅助检查
血气分析:吸氧浓度80%,pH 7.45,PaCO2 29.7 mmHg,PaO2 88.7 mmHg,血乳酸2.2 mmol/L,氧合指数117 mmHg。
血常规:白细胞计数11.08×109/L,中性粒细胞百分比94%,淋巴细胞百分比2.2%,嗜酸细胞百分比0.0;降钙素原0.098 ng/ml。
C反应蛋白62.1 mg/L,白介素-6 10.9 pg/ml,G试验126 pg/ml,GM试验阴性,CMV、甲/乙流核酸均阴性。
脑利钠肽前体2379 pg/ml,乳酸脱氢酶284 U/L,α-羟丁酸脱氢酶212 U/L。
肝功能:总蛋白56.5 g/L,白蛋白31.4 g/L,γ-谷氨酰转移酶115 U/L,前白蛋白200.1 mg/L;肌酐、凝血酶原时间、电解质、抗体正常。
淋巴细胞亚群: 总T细胞占比62.22%, CD4+T细胞14.34%, CD8+T细胞42.14%, CD4/CD8比值0.34, T淋巴细胞绝对计数166个/μl, CD4+T淋巴细胞绝对计数40个/μl, CD8+T淋巴细胞绝对计数118个/μl。
病原学检查:①6月5日痰培养结果:蜡样芽胞杆菌,热带念珠菌。②6月6日全血mNGS回报:人类疱疹病毒5型(序列数10),人类疱疹病毒1型(序列数2),玫瑰色库克菌(序列数58),人葡萄球菌(序列数35),惰性乳杆菌(序列数26),近平滑念珠菌(序列数1)。③6月8日尿培养结果:近平滑念珠菌复合群。
心脏超声:①冠心病PCI术后复查:左室后壁、下壁基底段至心尖段收缩运动减弱、局部心肌回声增强,稍变薄;②高血压性心脏病改变并主动脉瓣、二尖瓣轻度关闭不全;③三尖瓣轻度关闭不全+肺动脉压升高(46 mmHg);④左室顺应性降低,左室收缩功能降低,射血分数41%。
腹部+泌尿系超声:双下肢动脉粥样硬化症;前列腺增生并钙化;余未见异常。
双下肢静脉超声:各深浅静脉均未见血栓。
心电图:心房颤动,ST-T改变。
胸部X线片(入院第3天,2023-06-07):两肺多发斑片影,右肺为著(图2)。
图2 入院后胸部X线片(2023-06-07)
8. 病例特点
高龄男性,起病急,病程短。
以发热、咳嗽、气促、胸闷为主要表现,伴头晕、腹泻。
既往有冠心病、高血压、慢性支气管炎、胃炎、痛风病史。
查体: 呼吸浅快, 双下肺细湿啰音, 心律不齐。
辅助检查: 白细胞、C反应蛋白、降钙素原、白介素-6、G试验升高, 淋巴细胞下降, 新冠病毒核酸检测阳性, 氧合指数117 mmHg, 双肺弥漫性病变、纤维化; 白蛋白低、pro-BNP高,左室心肌收缩运动减弱。
1. 初步治疗
呼吸支持:高流量氧疗(流速40 L/min,FiO2 80%)。
体位:左侧卧位或高坡卧位。
抗感染:头孢曲松+复方磺胺甲噁唑+卡泊芬净。
抗炎+抗纤维化:西维来司他钠,甲泼尼龙→醋酸泼尼松,尼达尼布。
免疫治疗:托珠单抗400 mg×2 d。
改善心功能:注射用重组人脑利钠肽、沙库巴曲缬沙坦钠片、地高辛片、硝酸酯、美托洛尔、吲哚布芬、阿托伐他汀。
严密监测出入量,补充白蛋白。
其他:低分子肝素预防血栓,营养支持、护肾、护胃、补钙、碱化尿液、提高免疫力等治疗。
患者住院期间未出现发热,具体用药情况见图3。
图3 患者入院体温及对应治疗情况
2. 疗效评估
考虑患者肾功能较差,因此在住院期间严格监测出入量,使其维持在平衡状态(图4)。6月6日加用注射用重组人脑利钠肽,患者pro-BNP逐渐下降(图5)。患者吸氧浓度一度升到90%,6月14日方降至70%,随着各项治疗措施的实施,氧合指数逐渐回升(图6)。
图4 患者出入量情况
图5 患者pro-BNP变化情况
图6 患者吸氧浓度和氧合指数变化情况
6月14日复查胸部CT:上肺病灶较前明显改善,右肺上叶病灶较前明显吸收,双肺下叶基底段改善不明显(图7,图8)。
图7 复查胸部CT(2023-06-14)
图8 患者胸部CT比较
患者入院后第3~4周体温及用药情况如图9所示,延续磺胺和卡泊芬净治疗,泼尼松逐渐减量。治疗期间,严格监测血糖,控制较为满意。
图9 患者入院第3~4周体温及用药情况
6月16日(第12天)和6月21日(第17天)分别复查胸部X线片:右肺明显好转(图10)。
图10 复查胸部X线片
监测炎症指标,白细胞、中性粒细胞比例、降钙素原、C反应蛋白整体呈下降趋势,淋巴细胞较前有所升高(图11)。
图11 患者炎症指标变化情况
随着患者病情的好转,吸氧浓度逐渐下调,氧合指数也稳步回升(图12)。
图12 患者吸氧浓度和氧合指数变化情况
2023年6月26日(出院时)复查胸部CT:两上肺及胸膜下病灶进一步吸收,双肺下叶基底段较之前也明显吸收(图13)。
图13 出院前复查胸部CT(2023-06-26)
图14 患者胸部CT对比
3. 出院后随诊
9月14日,患者复查胸部CT,与刚入我院急诊时相比,病变吸收明显(图15)。
图15 随访胸部CT与我院急诊CT对比
为降低院内感染风险,在诊疗策略方面,对该患者审慎规避了纤支镜检查及气管插管等侵入性操作,最大程度减少病原体交叉传播隐患。针对新冠肺炎引发的ARDS,西维来司他钠作为有效的炎症调控药物,可精准阻断炎症风暴的级联反应,遏制病情恶化;糖皮质激素的使用则遵循个体化原则,依据患者具体病情动态调整疗程。同时,建立全方位监测体系,密切追踪淋巴细胞计数、巨细胞病毒感染指标、消化道功能及血糖波动情况,确保及时干预潜在风险。对于肺部感染合并冠心病、肺心病等心脏基础疾病的患者,积极采取强心、扩血管等措施改善心功能,保障循环系统稳定。而针对肺部纤维化与ARDS患者,严格把控液体出入平衡,维持内环境稳态,为疾病康复创造有利条件。
作者介绍 朱璐 广西医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科 主治医师,医学硕士 广西抗癌协会会员 主要从事工作重症感染、肺栓塞、肺部肿瘤患者的救治
声明: 本文仅用于学术内容的探讨和交流,不用于任何商业和推广。临床实践需根据患者的具体情况选择适宜的处理措施。
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