1例吸入性重症性肺炎患者的呼吸治疗经验分享

作者：王涛

单位：遵义医科大学附属医院PCCM二病区

患者男性，37岁，汽车修理工人。主诉：误吸致咳嗽咳痰伴胸痛1天。入院日期：2024-03-13 11:45。出院日期：2024-03-23 9:23。病程11天，其中住我院10天。

患者于1天前工作时误吸入柴油15～20 ml后随即出现剧烈咳嗽，咳少量水样痰，无咯血、胸痛，无呼吸困难。就诊当地区医院行胸部CT提示“双肺多发炎症”。夜间出现发热，体温最高39℃，感胸部刺痛，伴活动后气促，予以口服退热药及输液治疗，体温降至正常；为进一步治疗就诊于我院急诊，完善胸部CT提示“双肺肺炎，右肺中叶、左肺下叶部分肺不张、肺实变（图1）”。患者自起病来，精神、饮食、睡眠尚可，大小便如常，体重未见明显增减。

既往体健，吸烟20余年，20支/天，少量饮酒，家族史及婚育史均无特殊。

T 36.7℃，P 82次/分，R 20次/分，BP 118/72 mmHg。神志清楚，急性面容。气管居中。双肺呼吸音对称，前胸壁轻压痛，未闻及啰音和胸膜摩擦音。心率82次/分，律齐，无杂音。腹平软，上腹轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及。神经系统检查无异常。

• 血常规：WBC 25.73×109/L，NEU% 94%，NEU 24.19×109/L，Hb 149.0 g/L，PLT 226×109/L。
• 肝功能：直接胆红素4.1 μmol/L。肾功能、心肌酶均正常。
• 血脂：高密度脂蛋白（HDL）1.66 mmol/L。
• 尿干化学：尿潜血（+-）、尿胆原（++）。大便常规均正常。
• D-二聚体0.67 ng/L，NT-proBNP 81 pg/ml（＞125 pg/ml）。
• CRP 186.615 mg/L（＞8.2 mg/L）。
• 动脉血气分析：pH 7.429，PaO2 75 mmHg，PaCO2 31.8 mmHg。
• 常规心电图：正常心电图。

• 中年男性，误吸入柴油15～20 ml后出现剧烈咳嗽咳痰，后出现发热、胸部刺痛、活动后气促。
• 急性起病，病程1天。
• 胸部CT提示双肺肺炎，右肺中叶、左肺下叶部分肺不张、肺实变。
• CRP异常增高，血常规提示WBC、NEU及NEU%明显增高。

入院后予哌拉西林他唑巴坦抗感染、鼻导管吸氧、甲泼尼龙琥珀酸钠抗炎、多索茶碱平喘等治疗。当日下午患者再次出现发热，体温39℃，呼吸频率浅快，约25次/分，低流量吸氧下氧饱和度91%，急诊行支气管镜检查后予全肺大容量灌洗术。

双腔气管插管，镜下所见：黏膜光滑，骨环清晰，管腔通畅。隆突利锐，活动度好，黏膜光滑。左主支气管：管腔见大量白色浓稠分泌物及油性液体，支气管黏膜充血水肿，无糜烂及出血，管腔通畅，未见新生物及狭窄。右主支气管：管腔见大量浓稠分泌物及油性液体，支气管黏膜充血水肿，无糜烂及出血，未见新生物及狭窄。结论：气管内异物吸入，可视气管、支气管炎性改变。

患者双肺共灌洗16次，灌洗液总量18000 ml，历时约3小时，直至灌洗回收液由混浊变为无色澄清（图2）。

• 抗感染：患者病情较重，肺部感染范围可能比较广，予美罗培南1.0 g ivgtt q8h。
• 抗厌氧菌治疗：奥硝唑0.5 g q12h。
• 呼吸支持治疗：有创呼吸机辅助通气，SIMV模式，潮气量420 ml，PEEP 10 cmH2O，氧浓度45%，呼吸频率18次/分，压力支持10 cmH2O。
• 抗气道炎症：甲泼尼龙琥珀酸钠80 mg ivgtt q8h。
• 抗凝治疗：依诺肝素钠注射液4000 IU皮内注射qd。
• 制酸护胃：艾司奥美拉唑80 mg ivgtt qd。
• 营养补液及其他对症治疗。

经过3天的有创机械通气, 呼吸支持力度逐渐下降, 一般情况好转, 咳嗽咳痰症状缓解, 脱机后序贯无创机械通气。吸入氧浓度30%, 患者氧饱和度能够达到96%。1天后改为鼻导管吸氧。

• 潜血试验（胃液）：阳性。
• 一般细菌培养+真菌涂片检查（支气管刷检物）：未查见细菌；未查见真菌，白细胞（++）。
• 抗酸杆菌涂片：阴性。
• 结核/非结核核酸检测：阴性。
• 降钙素原（PCT）：0.458 pg/ml。
• γ干扰素释放试验：阴性。
• 肝功能：丙氨酸氨基转移酶102 U/L，门冬氨酸氨基转移酶101 U/L，直接胆红素4.4 μmol/L，总蛋白50.2 g/L，白蛋白28.6 g/L，前白蛋白105 mg/L。

重症吸入性肺炎(柴油)；急性呼吸窘迫综合征(中度)；急性呼吸衰竭(Ⅰ型)；急性胃黏膜损伤；肝功能不全；营养风险；低蛋白血症。

2024年3月18日复查胸部CT提示：双肺肺炎，肺实变；右肺中叶肺脓肿，双侧少量胸腔积液。与前次比较，双肺肺炎增多，肺实变范围稍增大。新增右肺中叶脓肿，新增双侧少量胸腔积液（图3）。

• 抗感染：美罗培南1 g q8h，奥硝唑0.5 g ivgtt q12h。
• 抗炎：甲泼尼龙琥珀酸钠80 mg ivgtt q12h。
• 营养支持治疗：10%葡萄糖500 ml+氯化钾1.5 g+胰岛素8 U qd，脂肪乳氨基酸葡萄糖1440 ml+多种维生素10 ml+多种微量元素注射液10 ml+人胰岛素16 U qd。
• 改善肝功能：注射用谷胱甘肽1.8 g qd。
• 维持水电解质平衡。

患者鼻导管吸氧情况下，氧饱和度仍然能达到96%以上，咳嗽咳痰症状明显减轻，于2024年3月24日出院。诊疗经过如图4所示。

重症吸入性脂质性肺炎（柴油）并肺脓肿；急性呼吸窘迫综合征；急性呼吸衰竭（Ⅰ型）；肝功能不全：感染中毒性肝损害；急性胃黏膜病变伴出血；营养风险（低蛋白血症）。

脂质性肺炎（lipoid pneumonia，LP）是机体针对脂类物质在肺内的异常沉积所发生的炎症反应，外源性脂质性肺炎（exogenous lipoid pneumonia，ELP）最早是在1925年由Laughlen提出的，为吸入油脂类物质所致。误吸柴（煤）油是外源性脂质性肺炎的常见病因。

柴(煤)油是一种含烷烃、芳香烃、烯烃等组成的脂溶性有机溶剂，不溶于水，易挥发。吸入后，一方面可以破坏肺泡表面活性物质，使肺泡血管通透性增高，进而导致肺泡渗出增多；另一方面，吸入脂类物质后可激发局部细胞调控的炎性反应，引起局灶性肺炎，并可形成肉芽肿和肺纤维化。

ELP临床表现无特异性，可有咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷、气促等。临床表现的轻重与吸入量及吸入物的种类有关，严重者可出现呼吸衰竭，危及生命。影像学特征可表现为斑片状密度影、渗出影、铺路石征和胸腔积液等。由于左、右支气管的解剖学特点，一般误吸多入右肺，以右中叶和下叶基底段多见。

目前ELP没有明确的治疗指南或专家共识。已发表的文献仅为病例报道。在现有病例中，治疗主要包括以下方面：①早期予支气管肺泡灌洗可减少肺内脂质对肺泡细胞的持续性损伤，但治疗时间窗、灌洗次数及机制不清楚；可尽早行全肺大容量灌洗术，柴油清除更彻底，有效改善患者短期内症状及长期预后；②预防性使用抗生素及支持疗法，吸入柴油后可将口腔病原菌等带入支气管中，同时堵塞气管也易并发细菌感染，故经验性使用抗生素可有效预防感染，支持疗法包括氧疗、辅助呼吸及预防并发症等；③应用糖皮质激素，糖皮质激素可减轻炎症反应、组织水肿及稳定肺泡表面活性物质；④对于长期内科治疗无效、形成肺脓肿或局部肺功能受损严重者，可行局部肺叶切除术。

肺灌洗术是通过纤维支气管镜或双腔支气管导管洗出肺内的特异性物质（分泌物、粉尘等）来诊治肺部疾病的一种方法。根据灌洗范围、灌洗量和方法的不同，可分为小容量支气管肺泡灌洗术（bronchoalveolar lavage，BAL）和全肺大容量灌洗术（whole lung lavage，WLL）。WLL在手术室全麻下放置双腔气管内导管，分隔两肺。经密闭系统向灌洗侧肺灌入加温的（36.0～37.0℃）中性无菌生理盐水，其灌入速度和非灌洗侧肺氧气吸收的速度（约100 ml/min）相一致，直至达到估计的功能残气量，此时该侧肺内气体完全消失，充满生理盐水。重复灌洗直至引流出的灌洗液变纯清。

WLL临床应用的理论基础是：①通过灌洗去除肺泡内充填物及细菌代谢产物，改变细胞生存的环境；②恢复肺泡内巨噬细胞功能，增加巨噬细胞吞噬异物的能力；③灌洗液能够渗透至肺间质，对肺间质内异物有一定清除能力（支气管-肺泡-间质灌洗）。

在该病例的诊治过程中我们也存在一些疑问：对于外源性脂质性肺炎，在什么阶段、出现哪种临床症状时需要使用激素，以及激素的使用量和使用时间是多久？早期予以支气管肺泡灌洗可以减少肺内柴油对肺泡细胞的持续性损伤，但最佳的治疗时间窗和灌洗次数是多少？这些问题仍有待进一步探讨。

王涛

遵义医科大学附属医院PCCM呼吸二病区副主任医师，医学博士，硕士研究生导师，遵义医科大学附属医院临床技能实验室副主任；中华医学会呼吸病学分会胸膜疾病学组委员，中华医学会结核病学分会互联网医疗专委会秘书兼委员，中国医药教育协会介入微创呼吸分会委员，中国老年医学学会呼吸病学分会委员，中西部呼吸肿瘤联盟委员，贵州省卫生健康委员会职业健康专家，贵州省中西医结合学会呼吸分会委员，贵州省医学会呼吸病学分会委员，贵州省研究型医院学会呼吸病学专委会常委兼秘书，遵市医学会呼吸病学分会副主任委员。

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本文根据“PCCM呼吸治疗大讲堂”第16期视频整理，感谢王涛医师予以审核

本文仅用于学术内容的探讨和交流，不用于任何商业和推广。临床实践需根据患者的具体情况选择适宜的处理措施。