呼吸驱动及呼吸努力床旁评估的研究进展

常炜，刘玲江苏省重症医学重点实验室东南大学附属中大医院重症医学科发布于2023-06-28 浏览 4106 收藏

作者：常炜，刘玲

单位：江苏省重症医学重点实验室东南大学附属中大医院重症医学科

本文来源：中华重症医学电子杂志2023年第9卷第1期

【摘要】 过强的呼吸驱动和呼吸努力可导致肺损伤和膈肌损伤，因此在辅助通气过程中监测呼吸驱动和呼吸努力尤为重要。临床实践中，膈肌电活动和气道阻断压可用来监测呼吸驱动；而食管压和呼气阻断可用来监测呼吸努力。临床上可通过调整呼吸支持力度、镇静剂量和肌松程度来调控适当的呼吸驱动及呼吸努力，以实现肺和膈肌保护性通气策略，防止呼吸机相关肺和膈肌功能损伤。

节律性呼吸是由呼吸中枢节律性地发出神经信号产生的，神经冲动传导至呼吸肌通过电机械耦联产生吸气努力。呼吸驱动定义为呼吸中枢发出神经冲动的强度；而呼吸努力则定义为呼吸肌的机械性输出，包括呼吸肌收缩的幅度和频率。在神经肌肉传导和呼吸肌肉功能正常的前提下，呼吸驱动的大小直接决定呼吸努力的强弱。疾病状态下，低氧、二氧化碳潴留、疼痛、焦虑、肺部炎性渗出及肺泡塌陷均可导致患者呼吸驱动增强，进而导致过强的呼吸努力产生超出生理范围的跨肺压，可能引起自主呼吸相关的肺损伤。因此通过简单的方法，如床旁监测呼吸驱动和呼吸努力非常必要，这也是调控自主呼吸努力、避免肺损伤加重的必要前提。

一、呼吸驱动的床旁评估方法

目前对呼吸中枢发放的神经冲动尚不能进行直接的监测，临床上常通过检测膈肌电活动（diaphragm electrical activity，EAdi）及气道阻断压（airway occlusion pressure，P0.1）来反映呼吸驱动。

1. EAdi

在神经肌肉传导和肌肉兴奋性完好的情况下，监测EAdi可以反映膈神经活动，从而反映呼吸中枢向膈肌的神经输出。通过附有肌电图（electromyography，EMG）导联的胃管可实现EAdi的连续监测，比体表EMG更实用。EAdi作为一种电信号反映的是呼吸驱动，而不是膈肌的收缩力（呼吸努力）。健康人在平静呼吸的状态下，EAdi常波动在5~30 μV。由于EAdi的变异率大且容易受到个体患者食管裂孔解剖结构差异的影响，机械通气时很难明确EAdi的正常值，但EAdi的动态变化可以反映呼吸驱动的变化趋势。研究显示自主呼吸实验时EAdi的增加能够在早期预测撤机失败，EA_di的变化早于患者出现呼吸肌疲劳的征象。此外，监测EAdi还能帮助医师识别不同类型的人机不同步，评估呼吸中枢及其传导通路的完整性。

2. P0.1

P0.1是在机械通气下监测呼气阻断时患者的吸气努力在最初100 ms内产生的气道压变化，可反映患者的呼吸驱动。从生理学角度出发认为吸气阻断动作在最初200 ms内不能通过神经反馈导致呼吸努力增强，因此认为阻断后最初100 ms产生的吸气压与肺呼吸力学、膈肌功能无关，可反映呼吸驱动。但P0.1的可靠性仅在小规模的研究中被证实，1.5~3.5 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）的参考范围似乎能够简单地指导医师在辅助通气中调节通气参数及评估患者撤机的风险。P0.1＜1.5 cmH2O提示呼吸驱动不足，而＞3.5 cmH2O提示呼吸驱动过高。P0.1明显升高的患者机械通气时间延长。

P0.1的优势在于简单易行且在大多数呼吸机上均可测定。可以根据P0.1值调节支持压力水平，但P0.1在同一患者不同呼吸周期中具有明显变异度，需反复测量以达到稳定水平。呼吸机管路的长度影响P_0.1的实测水平，较长的管路测定的P0.1水平可能低于实际值。此外，内源性呼气末正压（positive end expiratory pressure，PEEP）导致正向气道压（airway pressure，Paw）下降迟缓造成P0.1被低估，在这种情况下应当测量呼气流速归零后100 ms的气道压下降值作为P0.1。使用P0.1监测呼吸驱动的具体情况见图1。

二、呼吸努力的床旁评估方法

当神经肌肉传导和呼吸肌肉功能正常时，过强的自主呼吸驱动往往引发自主呼吸努力过强，导致胸腔内负压过大、肺水肿加重，而肺水肿加重又会进一步导致呼吸驱动增强，形成恶性循环。同时胸腔内负压过大可引发跨肺压过大，形成自主呼吸相关的肺损伤。因此，评估并抑制过强的自主呼吸努力是肺保护性通气的重要环节。

自主呼吸努力过强可以通过呼吸窘迫的临床表现、呼吸机波形的异常变化、过大的潮气量等简单定性地判别。如在容量控制通气吸气时出现明显的气道压不规则的下降、压力模式下出现异常增加的潮气量、明显的双吸气、胸腔闭式引流水柱波动幅度过大等，均可能提示自主呼吸努力过强。定量的自主呼吸努力的判断可通过如下方法进行。

1. 食管压及相关压力监测

食管压（esophageal pressure，Pes）监测是替代直接监测胸腔内压（intrapleural pressure，Ppl）的常用方法，吸气时Pes的降低（ΔPes）越大反映患者的吸气努力越大。可以依据Pes计算出吸气肌肉压（muscle pressure，Pmus）及跨肺压。

（1）Pmus：吸气时Pes的降低程度体现的是吸气努力强度，而Pmus反映的是吸气时肌肉产生的力量。虽然膈肌是最重要的吸气肌肉，但在努力吸气，特别是在膈肌功能障碍的情况下，辅助呼吸肌（肋间肌、胸锁乳突肌及斜角肌）的力量也不能忽视。

Pmus由克服胸廓的弹性回缩力的压力（chest wall pressure，Pcw）和吸气时ΔPes组成（Pmus=Pcw–ΔPes）（图2）。Pcw代表放松状态下胸廓的弹性回缩力，可通过潮气量和胸廓弹性阻力（chest wall elastic resistance，Ecw）的乘积进行计算。研究表明健康志愿者平静呼吸时的Pmus水平为5~10 cmH2O，辅助通气时调整呼吸支持程度并维持上述Pmus水平可以防止膈肌萎缩。胸壁弹性通常相对较低（即使在胸膜腔内压升高的情况下），因此日常工作中通常无需校正Pcw。目标ΔPes 3~8 cmH2O可以被认为相当于Pmus为5~10 cmH2O。吸气努力测量的金标准是P_mus和吸气时间的乘积（pressure-time product，PTP），由Pmus的面积和时间构成。PTP与呼吸肌的能量消耗密切相关。一般认为PTP在50~100 cmH2O/（s·min）是可接受的吸气努力程度，避免过高的呼吸氧耗。

（2）跨肺压：机械通气时，呼吸机提供的正压和患者自主呼吸努力的共同作用产生跨肺压（PL），跨肺压过大可导致肺损伤。因此，存在自主努力的情况下，跨肺压的监测有助于避免过强的自主呼吸带来肺损伤的风险。临床上使用Pes替代Ppl计算PL（PL=Paw-Pes），采用吸气阻断测定吸气末气道平台压（platform pressure，Ppalt）可计算出吸气末PL（吸气末PL=吸气末Ppalt-Pes），反映机械通气时的肺应力。吸气末PL可接受的高限目前尚无统一标准，在肺损伤患者中一般认为如自主呼吸努力使吸气末PL＞20 cmH2O需要引起警惕。有学者认为，吸气及呼气过程中动态改变的PL（ΔPL）更能反映自主呼吸过程中的损伤风险。

2. 呼气阻断法预测Pmus及跨膈压

Pes的监测在我国目前并不普遍，因此寻找临床简单可行的呼吸努力评估方法至关重要。呼气阻断法是监测辅助通气患者自主呼吸努力强度简单易行、无创且可靠的方法。

辅助通气时，随机进行短暂的（5 s左右）呼气末阻断测量患者吸气时的气道压变化是评估吸气努力简单易行的方法。在呼气末阻断的状态下，气道压的下降是患者吸气努力导致胸腔内压降低所致。因此，呼气阻断时的气道压变化（ΔPocc）反映了患者呼吸努力产生的胸腔内压改变的大小，从而反映吸气努力。基于随机间断的单次呼吸末阻断并不会改变患者吸气努力的强度，因此，呼气阻断时气道压下降幅度（Pocc）与辅助通气时的Pmus相关。

通过Pocc估计Pmus和吸气时动态跨肺驱动压（ΔPL, dyn）的可行性及准确性已经过临床研究的验证，并推荐了简单的预测公式，P_mus=-3/4×P_occ，ΔPL, dyn=ΔPaw, dyn -2/3×Pocc（ΔPaw, dyn为辅助通气吸气时PEEP之上的气道压）（图3），临床研究通过内部外部验证了上述估算值与实测值具有良好的相关性及一致性。目前认为估算的Pmus＞15 cmH2O和估算的ΔPL, dyn＞20 cmH2O分别提示呼吸努力过强和动态肺应力过大。

通过这种简单的方法，医师能够评估：①通过估算Pmus测定过度的呼吸努力；②屏气期间有无呼吸努力（在5 s的呼气阻断过程中有无压力波形的下降）；③估算ΔPL, dyn，评估自主呼吸时肺应力。因此，通过测量Pocc不但能够快速获得反映潜在膈肌和肺损伤的关键可靠参数，还能检测应用肌松剂患者的自主呼吸是否消失。如果在5 s的阻断过程中气道压没有负向改变（如Pocc=0），说明肌松剂达到目标，但其敏感性并没有与其他常用的判断肌肉松弛程度的方法进行比较（如外周神经刺激）。

监测P_occ预测P_mus及跨膈压的局限性在于：①虽然Pocc可估算Pmus和ΔPL, dyn，但其估算的数值准确性仍待商榷，用于简单临床评估尚可接受，但并不能在临床研究中代替直接测量的结果；②阻断期间无呼吸努力并不能排除反向触发的影响；③动态过度充气和内源性PEEP可能导致Pocc被低估，特别是内源性PEEP在阻断时并未消除的情况下。

综上所述，过强的呼吸驱动和呼吸努力可导致肺损伤和膈肌损伤，故监测呼吸驱动和呼吸努力水平在辅助通气过程中尤为重要。本文总结了床旁呼吸驱动与自主呼吸努力评估的可行方法及其参考安全范围（表1）。临床上通过调整呼吸支持力度、镇静剂量和肌松程度来调控合适的呼吸驱动及呼吸努力时，既要考虑到肺保护又要考虑到膈肌功能的保护，但在二者存在矛盾的情况下，需要优先考虑肺保护。目前反映呼吸驱动和呼吸努力的指标及其与肺损伤和预后间的关系仍需要进一步的研究验证。

参考文献略

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