慢阻肺合并重度肥胖患者困难撤机的处理

一、病情介绍

患者，男性，75岁。主诉：反复咳嗽、气喘20余年，加重5年，再发10天。入院时间为2021年6月6日。急诊入院。

入院10天前患者受凉后出现活动耐量下降，伴有夜间呼吸困难，咳黄色黏痰，不易咳出，稍活动后即感胸闷，在家雾化及吸氧治疗，口服抗生素效果不佳，出现嗜睡，症状明显加重。2021年6月2日入住周口市某医院，入院后出现昏迷，血气分析示pH 7.14，PaCO2 92 mmHg，予气管插管呼吸机辅助呼吸，患者症状缓解，6月7日拔管，出现二氧化碳增高昏迷，再次插管，脱机困难。为求进一步治疗，于6月9日通过互联智慧转诊平台急诊来我院。以“慢性阻塞性肺疾病、Ⅱ型呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病、冠心病、高血压、糖尿病”收入我科。

高血压20年，口服氨氯地平一次1片，糖尿病20年，口服“二甲双胍”，9年前行“前列腺切除术”；冠心病5年，未正规治疗；慢阻肺20年，长期吸入“沙美特罗替卡松吸入粉雾剂、布地奈德福莫特罗粉吸入剂”治疗。吸烟30年，40支/天，已戒烟。婚育史无特殊。家族史无特殊。

体温36.9℃，脉搏89次/min，呼吸16次/min，血压158/82 mmHg。查体部分合作，身高172 cm，体重158 kg，体重指数（BMI）53.4 kg/m²。皮肤黏膜无黄染，全身浅表淋巴结无肿大。双侧瞳孔直径约3 mm，对光反射可。桶状胸，经鼻气管插管，机械通气，双肺呼吸音粗糙，双肺可闻及弥漫性干/湿啰音。心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音及心包摩擦音。腹膨隆，腹胀明显，肝脾肋下未触及，Murphy氏征阴性。双下肢无水肿，双侧肱二、三头肌腱反射正常，双侧膝、跟腱反射正常。

• 血气分析：pH 7.214，PaCO2 72.2 mmHg，PaO2 83，HCO3- 38.5 mmol/L。

• 心脏：NT-proBNP测定2310 ng/L（↑）。

• 胸部X线：双肺弥漫性渗出改变（图1）。

撤机筛查试验：包括4项内容：

（1）导致机械通气的病因好转或被祛除。该患者好转。

（2）氧合指标：PaO2/FiO2≥150~300 mmHg，PEEP≤5~8 cmH2O，FiO2≤0.40，pH≥7.25；对于慢阻肺患者：pH>7.30，FiO2<0.35，PaO2>50 mmHg。该患者PaCO2和PEEP未达标。

（3）血流动力学稳定，无心肌缺血动态变化，临床上无明显低血压[不需要血管活性药物治疗或仅需小剂量药物，如多巴胺或多巴酚丁胺<5~10 μg/（kg·min）]。该患者达标。

（4）有自主呼吸能力。该患者自主呼吸能力弱，胸闷，夜间低通气。

表1  患者综合评估情况

• 机械通气模式、参数精准调节难度高，尤其是PEEP的设置。

• 卧床引起肺不张、坠积性肺炎、呼吸康复锻炼困难。

• 肥胖，导致限制性通气功能障碍，夜间低通气。

• 降低呼吸支持出现胸闷、呼吸频率增快。

• 鼻气管插管，易诱发呼吸机相关性肺炎（VAP）。

• 腹胀、腹高压严重，膈肌运动功能差。

• 基础疾病多，心功能差，撤机拔管后再插管风险高。

· 肥胖和慢阻肺对患者呼吸力学的影响

BMI 25～30 kg/m2，定义为超重；BMI>30 kg/m2，定义为肥胖；BMI>40 kg/m2，定义为病理性肥胖。该患者BMI为53.4 kg/m²。肥胖对呼吸系统的影响，①气道高反应性：激素水平异常，炎症介质增多，气道阻力增加；②呼吸力学显著改变：气流阻塞（上气道+小气道），肺容积减少，气体交换异常。

肥胖患者的病理生理特点如表2所示。该患者主要表现为肺不张、功能残气量（FRC）下降，腹内压增高，膈肌抬高，胸廓及肺顺应性下降；气道阻力增加；此外，高碳酸和低氧的通气反应下降，氧耗增加，以及肥胖低通气综合征。

表2  肥胖患者的病理生理特点

慢阻肺对呼吸力学的影响包括：①气流受限：首先，慢阻肺引起气道阻力增加，其次，慢阻肺导致胸肺弹性回缩力下降，呼气时弹性阻力下降，动力亦下降，最终导致呼气气流受限。②导致动态肺过度充气（DPH）和内源性呼气末正压（PEEPi）：气道阻力增加和呼气时动力下降引起呼气气流受限，进而导致肺内气体排空时间延长，呼气时间＜排空时间，出现DPH，更进一步引起呼气末肺容量＞FRC，呼气末肺内压力＞0，继而出现PEEPi。而PEEPi增加会导致患者吸气做功增加。

· 困难撤机常见因素（表3）

三、治疗计划与目标

表4  其他综合疗效评估

四、第二阶段方案调整及疗效评估

表5  第二阶段疗效评估

通过血气分析可以发现自6月15日后PaCO2较为稳定，维持在60 mmHg，氧合改善（图13）。WBC、CRP、PCT呈下降趋势（图14）。

五、拔管

六、第三阶段方案调整

七、转归

八、小结

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