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人机不同步的识别与处理

韩一骄 浙大一院 发布于2021-11-01 浏览 6797 收藏

有创机械通气是危重患者救治过程中非常重要的一种呼吸支持方式。尽管机械通气有助于挽救生命,但与其相关的死亡率非常高。此外,机械通气的幸存者可能需要长期机械通气,其功能状态和日常生活活动能力显著降低。机械通气也可能会产生并发症,并带来长期的后遗症。最佳的人机交互对于确保机械通气的舒适度和避免不良结果至关重要。


人机不同步即为患者-呼吸机不同步(patient-ventilator asynchronies,PVA),是患者需求与呼吸机提供的帮助不匹配的结果。当呼吸机辅助与患者需求不匹配时就会发生不同步现象。通气辅助过度或辅助不足对患者产生的影响不同,产生的人机不同步类型也不同。辅助不足可能使患者呼吸肌负荷过重、产生流量饥饿或因患者较强的吸气努力带来进一步的肺损伤。过度辅助会降低患者吸气驱动力,并可能引起反向触发,甚至出现呼吸叠加现象,这也会加重肺损伤。因此,确定人机不同步的类型及其原因对于有效治疗干预至关重要。

可以根据人机不同步发生的呼吸周期阶段进行分类。最常见的人机不同步[1]是无效的吸气努力—无效触发(ineffective efforts),其次是双循环(double cycling)。
其原因、后果和管理因人而异。例如,正压通气和人机不同步均会影响血流动力学,通气过程中胸内压的增加会改变心室的前负荷和后负荷,从而影响心输出量和血流动力学状态。无效的吸气努力可以降低胸内压,但双循环可以增加胸内压。因此,人机不同步会降低部分患者对液体反应性的血流动力学参数的预测准确性,可能干扰临床诊疗方案。

近年来新的研究也在探索人机不同步对患者的心理影响。目前已证实焦虑和抑郁在出院很长时间的危重疾病幸存者中很常见,这类患者在重症监护病房内的大部分时间可能都在接受机械通气。使用机械通气的患者会感到焦虑、恐惧、痛苦和不安,如果出现人机不同步现象,更会加剧这些不良感观。人机不同步还可能会延长患者镇静镇痛药物的使用时间、插管时间以及住院时间,增加医疗费用等。人机不同步还与较差的总体预后相关,但患者与呼吸机交互不良与较差结果之间的直接因果关系尚未得到明确证实。

总的来说,几乎所有的机械通气患者都在使用机械通气的过程中出现过人机不同步现象,且其在所有模式中都可能发生,但临床上对于人机不同步的诊断明显不足,处理更是欠缺经验和方法。

对于临床来说,第一步,要识别出人机不同步的存在;第二步,尝试分析可能造成该类型人机不同步的原因;第三步,试着处理或调整参数之后再评价人机不同步现象是否得到改善(不一定能完全消失)。

值班过程中,如果突然看到一个正在使用机械通气的患者出现了如下图所示的波形,我们停下脚步,第一个问题:这是正常波形吗?

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肯定不正常,对吧?波形看起来奇奇怪怪,呼吸节律不规则,有正常送气,也有两个吸气波形连在一起,并且这种异常波形并非偶然现象,而是重复出现的,这样的表现用专业术语描述就是双循环(double cycling)或双触发(double triggering)

首先,我们复习一下文献对双循环的描述:患者吸气努力持续的时间超过呼吸机预设吸气时间,从而引发的没有呼气就开始的第二次或第三次呼吸机送气;通常,实际输送入肺内的潮气量为2次或3次送气的容量叠加,因而可能会带来较大容量相关的肺损伤。最常见的原因是呼吸机的吸气时间设置不合理、触发灵敏度设置不合理(过于灵敏)、回路加压不足(辅助不足)、患者吸气努力太强和反向触发(reverse triggering)。
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反向触发是一种经常被忽视的人机不同步形式,其概念仍在演变,这种人机不同步起源于呼吸机送气触发的呼吸肌收缩,被描述为“患者的呼吸中枢被激活以响应肺部的被动充气”。负责反向触发的生理机制似乎与肌肉和/或胸壁中的机械感受器或复杂的脊柱反射有关,肺部的被动充气会激活患者的神经呼吸中枢,因而出现在机控送气之后患者产生一次吸气努力动作。

最近的研究发现,反向触发不仅可能发生在ARDS或被诊断为脑死亡的患者中,还可能发生在所有接受机械通气的患者中。由于反向触发可能比预期更频繁,并且可能与肺或膈肌损伤有关,因此需要紧急排查反向触发的发生率和原因。食道压监测可以帮助识别深镇静患者的这种人机不同步:表现为食道压力下降可能与呼吸机充气引发的膈肌收缩有关。反向触发还可能导致依赖性肺区的拉伸,与胸内压的下降值成正比,反向触发引起的拉伸可等效于15 ml/kg潮气量引起的拉伸。已有研究证明反向触发可使已经存在的肺损伤进一步恶化。

部分已发表的文章使用术语“双循环”来指代机械通气中任何点发生的反向触发或患者触发的呼吸机送气,也有文章在反向触发事件中的第一次呼吸是呼吸机控制的呼吸时才使用“双循环”这一术语,而由患者的高吸气驱动引起的呼吸被认为是“双重触发”。此外,在吸气的不同阶段,不会导致双循环的反向触发也可以被认为是一种无效的吸气努力。有研究者推测,没有双循环的反向触发会导致膈肌收缩延长,双循环呼吸叠加会在辅助压力控制模式下增加潮气量,在辅助容量控制模式下潮气量和气道压力都会增加。最近的研究提示反向触发在危重患者中很常见。甚至有研究发现1/3的双循环呼吸是反向触发。

因此,临床需要先区分辅助不足导致的双循环和反向触发导致的双循环,因为这些现象需要不同的干预方法。通常,辅助不足导致的双循环与呼吸频率快、呼吸机送气流量低和呼吸机吸气时间短有关,这种情况的调节往往是增加呼吸机辅助水平;相比之下,反向触发导致的双循环与未触发呼吸机的患者的深度镇静有关,并且由于我们对反向触发所涉及的机制知之甚少,因此反向触发的最佳干预调节方法仍有待研究。

结合文献的理论复习之后,再回到上述我们看到的人机不同步的波形来分析。先对波形进行简单描述:图为压力控制通气(PCV)模式,从上到下依次为压力-时间、流量-时间、容量-时间波形;∆P 16 cmH2O,呼吸机监测的吸入潮气量(VTi)从118 ml(左)至365 ml(右),呼出潮气量(VTe)从30 ml(左)至421 ml(右),出现临床俗称的“大-小潮气量”;吸气时间(Ti)固定1秒,监测的吸呼比可以从正常的1∶2.3(右)到非常严重的反比通气7.9∶1(左),此现象规律出现。
 
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如下图红框中的波形是相对更异常的部分,均出现了2个连续的送气波形-双吸气循环。

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从压力-时间波形来看为2个连续的方波(吸气相);每一次送气的吸气时间都为1秒,双循环之间的呼气时间(第一次吸气结束,呼气阀打开)非常短暂,并且因为患者持续吸气努力,此时的气道压比基线的PEEP值低,随即触发下一次呼吸机送气,因此出现了非常异常的吸呼反比(7.9:1);双循环结束之后吸气肌放松,有足够的呼气时间,此次的吸呼比正常(1:2.3)。
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从流量-时间波形来看,呼气相出现一次短暂的吸呼气切换(红色箭头),第一次送气结束(时间切换,1秒),呼气阀开放产生了流量,但没有有效的呼气时间,马上触发第二次呼吸机送气,流量波形曲线下面积为潮气量,此次对应30 ml的VTe;第二次呼吸机送气触发后,机器仍维持1秒的吸气时间,吸呼切换后呼气阀开放,产生有效的呼气流量(黄色箭头),此次对应421 ml的VTe,为两次送气的容量叠加。
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从容量-时间波形来看,呼气基本没有开始,就进行了第二次吸气,第二次获得的潮气量明显低于第一次吸气。
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这就是非常典型的双循环,如前所述,目前的研究认为可能有1/3的双循环是反向触发,反向触发的干预方式不一样,所以我们需要先判断这一双循环是否为反向触发。反向触发被描述为“在机控送气之后出现一次患者的吸气努力动作”,如果因为反向触发的原因产生了双循环,那就意味着2个连续的呼吸机送气波形,第一个一定为机器触发,也就是时间触发(control,C),第二个为自主触发(assist,A)。
 

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每种型号的呼吸机都会有相应的方式提示该次呼吸机送气是时间触发还是自主触发,如图所示,呼吸机使用流量触发方式时的提示就是流量波形吸气初期的颜色区分:时间触发颜色不变(绿色),自主触发为粉色。所以整个波形图中仅出现了一次时间触发,其余均为自主触发。因此,双循环的两次触发方式均为自主触发,可以排除反向触发。

再来回顾文献总结的产生双循环的几种常见原因:呼吸机的吸气时间设置不合理、触发灵敏度设置不合理(过于灵敏)、回路加压不足(辅助不足)、患者吸气努力太强和反向触发。

吸气时间与触发灵敏度均设置在正常范围内,没有很不合理,但因为自主吸气时间长于机控时间才出现的双循环,可考虑适当延长吸气时间,此为备选方案。当呼吸机无法满足患者的流量需求时,机器的辅助被视为不足。呼吸机气流不够(也称为流量饥饿)导致的吸气气流不同步,一般更常见于定容模式。患者的吸气努力持续超出呼吸机的吸气时间,当患者的努力足够大时,第二次送气可以在没有呼气或呼气最小的情况下触发,产生潮气量增加的潜在危险。并且这种容量叠加效应在定容模式通气时更可怕,因为一旦触发二次送气,输送的即为2倍潮气量(右红箭头);定压模式时,第一次送气结束产生一定潮气量,此时肺内压已经升高,与呼吸机施加于气道开口处的压力差下降,因此第二次送气产生的容量相对小(左红箭头),潜在的大容量引起肺损伤的风险较定容模式小。
 

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再来分析这个波形图,是否存在辅助不足的情况?此为理想体重70 kg的男性患者,腹型肥胖,BMI 32 kg/m2,因意识障碍予以保护性气管插管,无基础肺部疾病。按6~8 ml/kg理想体重为目标,潮气量应在420~560 ml,此时出现大-小潮气量且数值明显偏低,符合支持不足表现。那是不是增加支持力度就是最佳的处理方案呢?


压力控制模式下增加潮气量,一种方式为增加压差,最常通过增加预设的正压来实现。目前∆P为16 cmH2O,PEEP为8 cmH2O,吸气峰压为24 cmH2O,未超过30 cmH2O,确实有增加压差的余地;还可以通过患者自主吸气努力增加呼吸肌收缩产生的胸内负压,但明显此患者没有足够的能力来增加负压。定压模式下增加潮气量的另一种方式为增加有效流量的持续时间,简单来说就是当吸气流量未降至0时,可以适当延长吸气时间,有足够的时间就能产生一部分相应的容量。前提是流量在吸呼切换时没有降至0,这种延长吸气时间的方法才有效,且流量越高,延长吸气时间能获得的潮气量就越多。

结合这个波形,1秒的吸气时间结束时流量没有到0,适当延长吸气时间,确实能增加一小部分潮气量;或者通过增加∆P的方式也可以实现潮气量的增加,并且相对更高效。但是否这样就是针对这一人机不同步的最佳处理方案呢?毕竟增加支持力度很简单,但不能只增不减。我们再从呼吸力学的角度来分析一下这个波形的特点:定压模式下,给定的压力首先克服气道阻力产生流量,再克服胸肺弹性阻力产生潮气量。因此,气道阻力与峰值流量成反比,也就是阻力越大,产生的流量越低。
 

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图中红色箭头处为有效的吸气峰值流量,基本上每次波形峰值流量均一致,但左侧显示的流量波形的标尺为90 L/min,也就是有效的吸气峰值流量不足30 L,即为气道阻力非常高的表现。该患者没有肺部及气道相关疾病病史,即使是肥胖的原因,气道阻力可能稍高于正常,但也不会如此高。在使用机械通气过程中,什么情况会使气道阻力明显增高呢?

对,就是气道分泌物—痰液!!!

听诊,发现右肺呼吸音偏低,并能闻及湿啰音;进行气道内吸引,吸出中等量白黏痰;再次听诊,双肺呼吸音清,对称。再来看此时的波形(右)是否有变化?流量波形变得更像定压模式的减速波形态,吸气峰值流量明显升高,超过60 L/min,没有双循环,潮气量在目标范围内。所以观察波形形态的同时也需要关注相应的数值。
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干预前后的波形变化反证此前的人机不同步产生的原因就是气道分泌物增多引起的阻力增加。定压模式下,气道阻力增加,流量降低,流量波形曲线下面积减少,潮气量下降,满足不了患者的通气需求,因而出现了持续的吸气努力,触发了第二次呼吸机送气,并且该患者的吸气努力仅仅是触发了呼吸机二次送气,没有引起流量的较大波动。临床中在吸气努力很强的患者中更多看到的可能是较强的努力使吸气流量变为方波甚至是递增波,努力吸气这次得到的潮气量很可能是增加的,如果产生双循环,潮气量的大小差异会更大。

干预前后的波形放在一起对比,是否发现第一个波形有较多锯齿状抖动(左),有效吸痰后锯齿状抖动明显减少(右),所以,波形出现了锯齿状的不规则改变,在排除呼吸回路内积水的问题后,第一个要考虑的就是气道分泌物,要及时评估是否有气道内吸引的指征。

那么是否有人认为上述分析过程太烦琐,是否在发现异常波形时先吸痰就可以?


简单来说,这句话没有特别大的问题。临床上因为气道分泌物引起的人机不同步现象确实很普遍。但是,不评估适应证的吸痰都是盲目的,甚至可能解决不了问题。以锯齿状波形为例,其产生的原因,大概率事件是呼吸回路积水或气道内分泌物增多。如果是因回路积水产生的,气道内可能吸不到痰,或者吸痰后异常波形仍得不到改善。因此,评估和判断极为重要!

通常认为气道内分泌物增多,会使气道压增加,“经常触发高压报警”。但大家是否发现这个病例因为使用的是定压模式,气道峰压仍为预设值,16+8=24 cmH2O,高压报警设置值为35 cmH2O,气道内分泌物并未触发高压报警,那么是否为分泌物的量不够多呢?同一病例,为了比较定容与定压的区别,其实有更改过模式。如下图所示,相同的状态下切换到容量控制通气模式,以压控时的潮气量360 ml作为预设VT,发现呼吸机马上出现频繁的高压报警。
 

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所以,并非分泌物的量不够多,而是两种通气模式有非常重要的区别,在此不做进一步讲述。
 

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定压到定容模式的切换,吸气时间仍为1秒,但触发高压报警之后,送气就结束,所以下图(左)的吸气时间显得特别短,实际输送的潮气量也低于预设值。临时上调高压报警上限,发现此时气道峰压为36 cmH2O,较定压模式,产生相同的潮气量,气道峰压增加12 cmH2O。流量为方波的定容通气模式,有流量为0的屏气时间,能促进肺泡内气体重新分布就能得到平台压,峰压与平台压之间的差值反映气道阻力,差值越大,说明阻力越高。图中吸痰前后的差值就能反映气道阻力的变化。并且从中也可以看出,在定容模式下,波形的锯齿状抖动其实没有定压模式那么明显。所以一些特定的描述在不同模式下可能会有些许差别,甚至在不同品牌的呼吸机波形界面上,同种模式的波形显示也会有所区别。
 
该波形分析到此结束,通过这个分析过程想要表达以下几点:

首先,要发现异常。最重要的就是需要对使用机械通气的患者进行评估,不评估基本发现不了问题。呼吸机上的报警会给我们一些重要的声光提示,所以报警范围设置要合理。但也不能完全依靠报警,如同这一病例,出现了双循环,即使有极端的吸呼反比、低至30 ml的潮气量出现,但呼吸机并未报警,因为这台呼吸机没有低潮气量的报警值。虽然潮气量不稳定,但患者有触发呼吸机送气的能力,气道未被完全堵塞,每次呼吸机送气也都能得到一部分潮气量,呼吸机监测的分钟通气量仍在5~6 L/min,没有低于分钟通气量报警下限,因而没有出现报警,这种严重人机不同步现象需要我们主动去发现。

其次,要知道什么是异常。最简单的,不正常的都算异常。但什么样的是正常波形呢?这就需要我们对正常波形有一定的了解,并且要了解不同模式下的正常波形特点以及监测重点。例如,定容和定压模式,压力和流量时间波形就有不同,定容模式下气道压力为监测值,最有价值;而定压模式压力为预设固定值,就需要重点监测流量和容量了。当然,不同品牌的呼吸机显示波形会有些许差别,因此我们还需要结合自己科室常用的呼吸机来看显示的正常波形是什么样。

最后,也是最重要的,一旦发现人机不同步就需要及时寻找原因并进行干预。增加镇静镇痛甚至是肌松药物的使用,简单粗暴,可能短时间内颇见成效,但对患者来说不是最佳选择。增加呼吸机的支持力度大部分情况下也能使一些通气相关指标看起来更漂亮,例如,这一病例的阻力增加,我们可以通过增加正压去克服增加的阻力,也能起到改善人机不同步的效果,但是气道内分泌物不清除,增加的压力就降不下来,并且随着分泌物的进一步增多,可能会完全堵塞气道,发生窒息。所以,明确引起人机不同步的原因是什么,针对原因进行处理才是更推荐的方案。

大部分的人机不同步都能找到原因并进行干预,优化机械通气参数的调节能改善大部分的人机不同步,但我们也要接受干预不一定有效,干预的有效性不仅取决于引起人机不同步的原因,还受限于患者疾病及呼吸力学状态。干预之后需要评估是否仍存在人机不同步,这种不同步会不会给患者带来进一步伤害,如果不会,可以适当“容忍”;如果会带来伤害,就应及时阻止。不推荐简单粗暴的镇静,但也不提倡完全不使用药物,近年来尤其强调在镇痛的基础上镇静。一些特殊的人机不同步能选择的方法很可能只有增加镇静镇痛药物的使用量,甚至短期使用肌松剂,但需要个体化的评估与实践。

敬请批评指正!附文献下载地址,感兴趣的小伙伴欢迎围观。
文献:de Haro C, Ochagavia A, López-Aguilar J,  et al. Patient-ventilator asynchronies during mechanical ventilation: current knowledge and research priorities[J]. Intensive Care Medicine Experimental, 2019, 7(Suppl 1):43.
下载链接:

https://doi.org/10.1186/s40635-019-0234-5



作者简介




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韩一骄 


  • 浙江大学医学院附属第一医院
  • 重症医学科 呼吸治疗师 
  • 毕业于四川大学华西临床医学院呼吸治疗专业  
  • 浙江省呼吸治疗联盟委员
  • 多次参与国家级机械通气学习班理论授课及Workshop
  • 擅长AECOPD通气策略、气道管理、支气管镜检查与治疗





全部评论 1

李**

韩老师讲解的内容非常实用,学习了,感谢

2021-11-12 13:24:42 回复

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