登录方式

方式一:
PC端网页:www.rccrc.cn
输入账号密码登录,可将此网址收藏并保存密码方便下次登录

方式二:
手机端网页:www.rccrc.cn
输入账号密码登录,可将此网址添加至手机桌面并保存密码方便下次登录

方式三:
【重症肺言】微信公众号
输入账号密码登录

注:账号具有唯一性,即同一个账号不能在两个地方同时登录。

登录
方式

为重症救治赋能

为患者康复加速

当前位置:首页 脏器支持 有创通气

呼吸力学导向的ARDS有创机械通气

田野 中日友好医院呼吸与危重症医学科 发布于2026-07-06 浏览 1223 收藏

作者田野

单位中日友好医院呼吸与危重症医学科

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)作为呼吸危重症领域的棘手问题,呼吸支持技术的合理应用关乎预后。本文基于临床实践案例,系统阐述呼吸力学导向下ARDS有创机械通气的主要策略,包括肺保护性通气策略的实施、床旁呼吸力学参数的测定与调整、肺复张及俯卧位通气的应用等关键内容,为临床实践提供理论依据与操作指导。








一、临床实践案例

1. 基本信息

患者为45岁男性,出租车司机,因"发热伴咳嗽6天,呼吸困难3天"入院。

2. 现病史

入院6天前无诱因出现发热,伴畏寒、干咳、鼻塞、流涕,自服头孢菌素后症状无缓解;3天前出现高热,体温39.7℃,予克林霉素治疗效果不佳,出现呼吸困难并进行性加重;入院1天前查血常规:WBC 3.71×109/L,NEU% 71.7%,LYM% 17.3%;肝功能:ALT 47 U/L,AST 148 U/L;肌酶谱:LDH 1323 U/L,CK 2068 U/L。血气分析(储氧面罩5 L/min):pH 7.54,PaO2 47 mmHg,PaCO2 27 mmHg。转至我院,予无创正压通气(NPPV),FiO2 1.0,SpO2 85%,伴意识障碍,予气管插管。

3. 既往史

高血压病史6年,血压最高150/100 mmHg,口服卡维地洛20 mg qd降压,否认冠心病、脑血管疾病病史,无食物及药物过敏史。

4. 个人史、婚育史、家族史

无疫情接触史,无宠物饲养及特殊环境接触史;吸烟史20余年,平均20支/天;偶饮酒;婚育史、家族史均无特殊。

5. 入ICU情况

  • 查体:T 37.0℃,HR 116 bpm,RR 35次/分,BP 154/86 mmHg,SpO2 85%(IPPV,FiO2 1.0)肥胖,BMI 37 kg/m2,双下肺呼吸音低

  • 辅助检查:WBC 2.78×109/L,LYM 0.87×109/L,BNP 28.4 pg/ml,cTnI阴性

  • 血气分析(FiO2 1.0pH 7.24,PaO2 46 mmHg,PaCO2 65.2 mmHg,HCO3- 26.1 mmol/L,BE -2.3 mmol/L,cLac 0.8 mmol/L

  • 心脏超声:正常

  • 影像学:双肺弥漫斑片实变影,胸膜下为著(图1),双下肺实变,内可见支气管充气征(图2)

图片

1  入MICU后胸片

图片

2  入MICU后胸部CT

气管镜下见主支气管及双侧各叶段支气管内泡沫样分泌物,气管、支气管黏膜充血水肿(图3)

图片

3  支气管镜检查镜下所见

6. 原发病诊断与对因治疗

BALF病原学检查结果提示甲型流感病毒核酸阳性,细菌培养提示MRSA。予奥司他韦联合利奈唑胺抗感染治疗。

根据患者的病例特点,诊断符合2023年ARDS新定义中针对插管患者的重度ARDS的诊断标准:肺炎起病,1周内发生低氧性呼吸衰竭,双肺渗出影,氧合指数<100 mmHg,需要有创机械通气支持。








二、如何进行保护性有创机械通气?

ARDS患者常表现为难治性低氧血症,其病理生理本质在于肺内分流显著增加。对于此类由严重分流引发的呼吸衰竭,单纯依靠提高吸入氧浓度改善氧合的效果局限,随着肺内分流占比的增加,即使将FiO2提升至纯氧也难以有效纠正低氧。因此,针对存在肺泡实变或肺不张的ARDS患者,如何通过优化有创机械通气策略打破“分流增加-低氧加重”的恶性循环,这是呼吸支持管理的重要问题。

肺保护性通气策略是ARDS机械通气的基石,其关键在于避免肺泡过度膨胀与塌陷带来的肺损伤。2000年N Engl J Med 杂志发表的ARMA研究证实,采用6 ml/kg理想体重的小潮气量、限制平台压(<30 cmH2O的通气方式,可以显著降低气压伤和容积伤发生率及患者病死率。这一策略的生理学基础涉及应力(Stress)与应变(Strain)的关系:肺应力主要取决于跨肺压(Ptp)大小;应变则是在应作用肺泡从呼气末到吸气末所产生的潮气量的变化与功能残气量(FRC)的比值(Strain=Vt/FRC)。通过公式可以看出,降低潮气量或增加FRC的方式可以有效降低应力与应变,从而减少肺损伤。其中,小潮气量通气、神经肌肉阻滞、俯卧位已经得到大量循证医学证据的支持。







三、入MICU后的处理措施

对于本例患者,初始设置潮气量400 ml(约6 ml/kg理想体重),平台压控制在30 cmH2O以内,初始PEEP 10 cmH2O,符合肺保护性通气的基本要求。

对于所有收入ICU的患者,我们都应以下指标进行思考①潮气量:6 ml/kg小潮气量显然不适合所有人,该患者多少最佳?潮气量太低,会导致PaCO2升高,引起呼吸性酸中毒;潮气量太高,气压伤高风险。②如何设置PEEP:PEEP太低,萎陷的肺泡打不开;PEEP太高,依旧面临气压伤风险。③肺可复张性评估:面临严重低氧患者,肺可复张性评估以及肺复张后PEEP的滴定。④俯卧位:该患者适合俯卧位吗?俯卧位可能从哪些呼吸生理角度改善患者的氧合?

1. 评估肺部病变的严重程度

结合患者的氧合指数、影像学、呼吸力学指标[肺顺应性、呼吸系统顺应性、胸廓顺应性、压力-容积(P-V)曲线/第三拐点、平台压(Pplat)、跨肺压)进行综合评估。呼吸力学参数监测是实现个体化通气的关键。例如:肺脏病变越重,肺顺应性越差,目标潮气量可能越小;压力-容积(P-V)曲线指导肺复张,第三拐点指导肺复张后PEEP的设置。

2. 获取呼吸力学参数

本例患者在潮气量450 ml、PEEP 10 cmH2O、RR 12 bpm、FiO2 1.0条件下,测得的呼吸力学参数为:Pplat≈30 cmH2O,阻力(R)≈12 cmH2O/(L·S),顺应性(C)≈25 ml/cmH2O(↓↓),Pes 13 cmH2O,跨肺压(Ptp)-3 cmH2O,低位拐点(LIP) 17.7 cmH2O,高位拐点(UIP) 30.1 cmH2O。

3. PEEP的设置

PEEP可以使萎陷的肺泡复张,也能使正常的肺泡过度膨胀,因此具有"双刃剑"效应。若PEEP设置不当,也可能引发系列问题。过度复张会造成肺泡过度膨胀,增加气压伤风险;过高的PEEP会增加胸内压,导致肺血管阻力上升、右心后负荷加重,部分患者甚至在肺复张过程中出现循环功能抑制。因此,精准设置PEEP对平衡肺泡复张效果与器官保护至关重要。

临床中PEEP设置有多种方法,初始可参照ARDSnet推荐的PEEP-FiO2表格进行初设;后续通过压力容积曲线、跨肺压,EIT、超声导向等方法进行精调。但不同方法设置的适宜PEEP的一致性差,临床需结合患者个体情况(如胸廓顺应性、病变异质性)综合判断。

参照ARDSnet的PEEP-FiO2表格:FiO21.0时 EEP建议设置为18~24 mH2O。此外专家共识推荐:轻度ARDS患者,PEEP设置为5~10 cmH2O;中度ARDS患者为10~15 cmH2O;重度ARDS患者为>15 cmH2O。

本例患者特点是肥胖(BMI 37 kg/m²),对此类患者,临床建议在机械通气早期开展食道压导向的跨肺压监测,进而精准指导呼吸机参数调整,其目标是避免呼气末肺泡塌陷。需注意两个关键要点:其一,跨肺驱动压相较于气道驱动压能更真实地反映肺组织实际承受的压力,因此允许设置略高的气道驱动压;其二,在压力控制通气(PCV)模式下,若患者存在自主呼吸,可能导致实际驱动压升高,进而增加气压伤风险。肥胖患者的胸内压显著高于普通患者,会抵消部分气道内压力。因此,针对肥胖ARDS患者,PEEP水平可适当高于非肥胖患者,以抵消胸内压的影响,确保肺泡在呼吸周期内维持开放状态。

本例患者通过食道压监测发现,当PEEP为8 cmH2O时呼气末跨肺压为负值;上调PEEP至18 cmH2O时,呼气末跨肺压相对理想,但平台压也随之升高。在有食道压监测的情况下,我们的目标是使吸气末跨肺压≤15~20 cmH2O,平台压≤30 cmH2O;同时呼气末跨肺压在2~3 cmH2O,维持肺泡在呼气相开放状态;跨肺驱动压≤10~12 cmH2O。

EIT可通过监测肺通气分布指导PEEP滴定,较为理想的状态是萎陷肺泡减少且过度通气的肺泡不增加,取二者交叉部分的界值。本例患者经EIT评估,最佳PEEP范围为14~16 cmH2O。但该患者在增加PEEP后,病情并没有得到改善。这主要还是源于ARDS病变的不均一性。

4. 肺复张

对于小潮气量与PEEP难以复张的严重ARDS患者,肺复张是重要干预手段。其适应证包括:严重ARDS,病程早期(72小时内)、弥漫性病变临床实践中我们要选择有复张潜力的患者,可以在复张后予以滴定PEEP防止肺泡塌陷。

2017年JAMA杂志发表了一项随机临床试验,比较肺复张联合PEEP滴定与低PEEP对ARDS患者死亡率的影响,结果发现两组病死率并无显著差异,并且在中度至重度ARDS患者中,与低PEEP相比,肺复张联合PEEP滴定策略增加了28天全因死亡率。这些发现不支持在这些患者中常规使用肺复张作和PEEP滴定。

肺复张可能会导致低血压和低氧。建议在病程早期、病情较重、均匀弥漫病变患者中开展。复张方法CPAP/PCV、PEEP递增/递减、高频振荡通气、俯卧位等,其效果判断指标包括氧合指标、呼吸力学参数、气道阻力、顺应性、超声、影像学检查、EtCO2、Vd/Vt等。

肺复张后在PEEP的选择方面,PEEP自25~30 cmH2O递减,每1~2 min PEEP递减2 cmH2O;SpO2较基线下降1%~2%,即确定为肺泡闭合压;确认闭合压后重复肺复张,将PEEP和FiO2重新设置在上述水平。

本例患者采用PC 15 cmH₂O、PEEP 30 cmH₂O复张1 min后,SpO₂从88%升至96%,心率由120 bpm增至130 bpm,血压由120/70 mmHg降至100/62 mmHg,滴定的最适PEEP为16 cmH2O。肺复张后氧合维持时间短,需频繁操作,提示病变异质性高时复张效果有限。

5. 俯卧位通气

PROSEVA研究证实,俯卧位可使28 d病死率从32.8%降至16.0%90 d病死率从41.0%降至23.6%,并且没有导致额外的不良反应。俯卧位通气通过改善通气血流比及改善气体分布均一性降低呼吸机相关肺损伤和病死率,适用于中重度ARDS患者,病变早期应用(<48小时效果更好

本例患者因影像学提示重力依赖区病变显著,肺复张效果有限,平台压30 cmH2O,于是实施每日俯卧位通气治疗,过程中妥善固定管路及预防压疮,提前置入空肠管防止反流和误吸俯卧位通气8小时氧合指数从113 mmHg升至136 mmHg,肺顺应性从24 ml/cmH2O30 ml/cmHO俯卧位16小时患者氧合指数升至149 mmHg,FiO2降至0.5,肺顺应性38 ml/cmHO;俯卧位第3天复查胸片可见患者肺部病变明显改善(图4)。患者在俯卧位1左右达到撤机标准,撤机前复查胸部CT可见双肺病变较前明显吸收(图5)

图片

4  俯卧位前后胸片比较

图片

5  撤机前复查胸部CT

经过上述综合干预,患者呼吸功能逐步改善复查气管镜检查采集BALF进行病原学检测,结果显示甲型流感病毒核酸当日顺利拔除气管插管,序贯经鼻高流量氧疗(FiO2 0.5流量50 L/min转入普通病房接受后续治疗与康复。出院前复查胸部CT可见肺部纤维化基本吸收(图6)
图片

6  出院前复查胸部CT

本例患者自转入MICU至成功撤离机械通气耗时约1周。治疗期间,为实现安全撤机目标,我们采用了精细化呼吸支持管理策略:在患者仰卧位状态下,以食道压监测为精准指导依据,动态调节PEEP水平,既保障肺组织有效复张、改善氧合功能,又降低过高压力导致的肺损伤风险;同时联合俯卧位通气进一步优化肺通气/血流比,为撤机创造有利条件(图7)
图片

7  治疗过程中氧合及PEEP的设置








四、补救措施与管理目标

当常规通气策略无效时,体外膜肺氧合(ECMO)作为终极补救措施,适用于急性的、严重的、常规治疗无效的、预计短期内能恢复或改善的心肺功能衰竭。在启动ECMO前,需要综合判断原发病的潜在可逆性以及社会-经济因素(成本较高,并发症多,总体成功率受多因素影响)和团队管理经验等问题。

ECMO的机械通气策略仍然强调"肺休息"——低气道压力(PIP 20~25 cmH2O)、低呼吸频率(6~8次/min,降低呼吸驱动)、低FiO2(<50%);同时维持肺泡开放。在ECMO过程中,可以联合肺复张、俯卧位等。

ARDS机械通气的管理目标可总结为:①实施肺保护性通气策略,降低VILI,同时需进行肺可复张性评估。具体操作包括:采用≤6 ml/kg理想体重的低潮气量,限制平台压<30 cmH2O,设置最适PEEP,必要时联合早期肌松、俯卧位通气和ECMO。②氧合目标:PaO2 55~80 mmHg,SpO2 88%~92%。③维持良好的组织氧供。








五、总结

呼吸力学导向的ARDS通气策略需结合动态监测与个体化特点:通过监测呼吸力学指标,利用食道压或EIT导向的PEEP滴定,寻找最适跨肺压从而降低肺部应力,借助最适PEEP与肺复张减少肺泡萎陷伤,利用俯卧位改善通气均一性,必要时联合ECMO等高级支持手段。综合评估呼吸力学参数、适时调整通气策略,可显著改善重度ARDS患者的预后。

点我观看视频.jpg

向下滑动查看


参考文献

[1] Matthay MA, Arabi Y, Arroliga AC, et al. A New Global Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2024, 209(1):37-47. 

[2] Acute Respiratory Distress Syndrome Network; Brower RG, Matthay MA, et al. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome[J]. N Engl J Med, 2000, 342(18):1301-1308.

[3] Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, et al. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome[J]. N Engl J Med, 2015, 372(8):747-755. 

[4] Bloch KE, Barandun J, Sackner MA. Effect of mouthpiece breathing on cardiorespiratory response to intense exercise[J]. Am J Respir Crit Care Med, 1995, 151(4):1087-1092. 

[5] Writing Group for the Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress Syndrome Trial (ART) Investigators; Cavalcanti AB, Suzumura ÉA, et al. Effect of Lung Recruitment and Titrated Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) vs Low PEEP on Mortality in Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome: A Randomized Clinical Trial[J]. JAMA, 2017, 318(14):1335-1345.

[6] Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al. Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome[J]. N Engl J Med, 2013, 368(23):2159-2168. 

[7] Gattinoni L, Taccone P, Carlesso E, et al. Prone position in acute respiratory distress syndrome. Rationale, indications, and limits[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2013, 188(11):1286-1293. 

[8] Hu SL, He HL, Pan C, et al. The effect of prone positioning on mortality in patients with acute respiratory distress syndrome: a meta-analysis of randomized controlled trials[J]. Crit Care, 2014, 18(3):R109. 

[9] ARDS Definition Task Force; Ranieri VM, Rubenfeld GD, et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition[J]. JAMA, 2012, 307(23):2526-2533. 

[10] Ferguson ND, Fan E, Camporota L, et al. The Berlin definition of ARDS: an expanded rationale, justification, and supplementary material[J]. Intensive Care Med, 2012, 38(10):1573-1582. 

[11] Kulkarni T, Sharma NS, Diaz-Guzman E. Extracorporeal membrane oxygenation in adults: A practical guide for internists[J]. Cleve Clin J Med, 2016, 83(5):373-384.



作者介绍

图片

田野

中日医院呼吸与危重症医学科,主诊医师,副主任医师,医学博士,毕业于四川大学华西临床医学院;美国南加州大学医学院医疗中心访问学者,中华医学会呼吸病学分会呼吸危重症学组秘书,中国康复医学会呼吸康复专业委员会危重症康复学组秘书,中国研究型医院学会呼吸病学专业委员会委员,首都医科大学呼吸病学系青年委员会委员;主要投身于呼吸危重症领域疾病的临床救治,参与国家级科研项目及省部院校级课题,发表SCI多篇,参编或编译书籍7部。

图片




声明:

本文仅用于学术领域的理论探讨与专业交流,不涉及任何商业推广、产品宣传等非学术用途,亦不作为临床诊疗活动中最终决策的依据。临床实践需根据患者的具体情况选择适宜的处理措施


全部评论 0
Copyright©2020-2026 北京医麦斯科技有限公司 版权所有 京ICP备2020034400号-1 京公网安备11010502043983号