脓毒性休克血流氧流分型与临床管理专家共识（2025）

本共识主要针对成人脓毒性休克患者而制订，适用于所有收治与管理脓毒性休克患者的医疗单元，包括各级重症监护病房（ICU）与急诊科，以及相关专科病房、麻醉科、手术室等，旨在为脓毒性休克患者的管理提供规范化、标准化指导。共识供参与诊疗脓毒性休克患者的各类专业人员使用，包括重症医学科、急诊科及相关专科的医师与护士，同时也涵盖临床药师、呼吸治疗师等多学科团队成员，以促进协同救治。共识致力于推动脓毒性休克管理的规范化与同质化，从基本概念、理论依据、指标选择、监测和治疗等方面，构建了脓毒性休克的血流-氧流分型体系，以期实现精准治疗、改善患者预后。

本共识由杜微和王小亭教授发起和负责制订。为确保共识的科学性、严谨性及临床适用性，专家工作组采用了系统化的组织架构，设立了核心工作组（4人）、共识制订小组（17人）、秘书组（4人）。各小组职责明确、协同运作，共同推进共识的形成与完善。其中核心工作组为共识的核心领导机构，负责把控共识的宏观方向与学术质量，具体职责包括：

共识制订小组是共识内容的具体执行与起草团队，由临床专家、方法学专家等组成，核心任务包括：

秘书组是保障共识完成的协调与支持中心，由临床一线专家、科研助理等组成，主要负责：

通过上述架构，工作组形成了由核心工作组把握方向、制订小组负责内容、秘书组提供支撑的高效协作体系，并经由外部专家评议小组的客观审核，共同确保了本共识的质量。

本共识的制定遵循循证医学原则，进行了全面的文献回顾，检索了Web of Science、PubMed、Embase、Cochrane Library、Google Scholar、中国知网、万方数据库及中国生物医学文献服务系统等中英文数据库，检索时限为从建库至2025年10月。所纳入的证据类型涵盖临床指南、系统评价、荟萃分析、随机对照试验等。经共识制定小组审议，最终确定共识围绕脓毒性休克血流与氧流分型的意义、临床分型建议、监测、管理4个核心方面展开。

工作组对检索获得文献中所呈现的证据质量进行了评估。依据推荐分级的评估、制定与评价（GRADE）标准对纳入的证据进行评价。GRADE体系依据方法学专家对效应估计结果的可信程度，将证据质量划分为四个等级，分别为“高”“中等”“低”和“极低”^[3]。本共识的制定采用改良德尔菲法，通过三轮问卷调查结合会议讨论的形式展开。针对每一条推荐意见，专家组成员需基于Likert量表进行综合评分（0～9分），并可在开放式意见区提出具体建议。共识度评分标准如下：0～3分表示“弱”，4～6分表示“中等”，7～9分表示“强”。

在评分统计阶段，采用去极值法处理数据，即剔除一个最高分和一个最低分后，计算剩余评分的均值和标准差，以反映专家共识度。针对部分虽未满足GRADE证据分级要求，但具有充分间接证据支持其潜在临床益处的推荐，工作组发布了未评级的良好临床实践声明（ungraded good practice statement）。根据GRADE框架规定，专家组在制定未评级的良好临床实践声明前，明确考虑了以下问题：

最终，基于专家组的共识度与循证医学证据等级，形成了共识推荐强度，包括“不推荐”“弱推荐”“强推荐”以及“未评级的良好临床实践声明”。

本共识对脓毒症涉及的重要内涵，包括经典重症、血流与氧流及重症单元的定义达成了3条推荐意见（表1）。

重症医学是研究任何损伤或疾病导致机体向死亡发展过程的特点和规律，并根据这些特点和规律对重症患者实施治疗的学科。任何疾病或损伤，凡能引发失调的机体反应这一共同病理生理过程，并最终导致器官功能不全，即属于经典重症。经典重症包括急性呼吸窘迫综合征、脓毒症、休克等，体现了重症医学的核心内涵。其核心特点是原发病因与器官损伤之间并非是简单直接的因果关系，而是通过“机体反应失调”这一共同的中介机制相连接^[3]。

脓毒症是机体对感染的反应失调，导致危及生命的器官功能障碍。其为在脓毒症的基础上病情进一步进展的危重阶段，表现为感染导致的机体失调反应进一步引起血流动力学稳态失衡、组织缺血缺氧，最终导致血流和氧流紊乱，本质是急性循环衰竭为核心的组织缺血缺氧，为经典重症代表之一。

当机体失调反应引起血流与氧流紊乱时，临床医生应具有充分的“五不同”认识：即不同的机体，由于不同的先导病因，导致不同的趋同性重症病因，由于不同的干预，最终发展为不同的重症表型。基于此“五不同”开展个体化干预，是实现精准治疗、改善患者预后的核心组成部分，这也正是对脓毒性休克进行血流与氧流临床分型并制定本共识的根本意义所在。

血液的基本成分包括血细胞与血浆。血浆主要由水构成，并含有氧气、二氧化碳、电解质及营养物质等多种成分。重症患者血流的所有组成成分中氧分子最为重要。氧流为氧分子在机体内的流动，氧分子以结合态或溶解态随血流流动，并以对流或弥散的形式从循环系统到达组织细胞，参与机体氧代谢化学反应及能量代谢，对维持生命至关重要。氧流在机体内供细胞即时性使用，不可长期储备。

机体利用氧的环节包括氧分子由肺泡弥散入血，与血红蛋白结合，通过血流输送，最终被组织细胞摄取和利用。任何环节出现障碍均可导致氧流不足。这涉及氧气摄入、装载、运输及利用4个环节，主要表现形式如下：

上述缺氧类型及其机制为理解脓毒性休克和其他重症的氧流问题提供了重要理论基础。

经典重症均存在血流和氧流紊乱，脓毒性休克是机体失调反应同时损伤了微循环内皮细胞和功能细胞线粒体构成的“重症单元”，导致氧摄取与利用障碍，引起血流与氧流紊乱，最终导致缺血缺氧^[4]。由于炎症因子可破坏内皮糖萼结构，导致毛细血管通透性增加并诱发微血栓形成，同时抑制线粒体功能，导致细胞能量代谢异常，因此重症单元损伤是机体失调反应后的重症后果。

脓毒症血流动力学紊乱的最终结果表现为脓毒性休克，典型特征为血管张力降低、伴或不伴心泵功能恶化、全身重症单元严重的缺血缺氧，即微循环障碍、线粒体氧化磷酸化脱偶联、细胞凋亡/坏死增加等，为“最后一公里”缺血缺氧的休克状态。

2016年美国胸科学会国际会议研讨会确立了以脓毒症为代表的重症表型定义, 以便更好地开展临床试验设计并提升重症患者的临床诊疗水平。表型用于描述一种特定的人群临床现象, 其特征可通过基因型与环境相互作用所产生的表现形式来界定。该术语常用于根据临床或生化变量、疾病自然史、疾病表现和/或对治疗的反应来描述特定人群, 但其并不涉及任何机制方面的推断^[5]。

随着临床信息采集的规范化发展, 临床数据的颗粒度和完整度逐渐提升, 使得依据临床特征对脓毒症进行分型的研究路径变得日益可行并趋于成熟。多项研究采用了聚类分析方法进行了脓毒症相关分型探索, 其也被称为无监督分类, 旨在根据其他数据确定患者的类别, 而无需事先假设聚类的数量或性质。

由聚类所生成的簇是一组数据对象的集合, 这些对象与同一簇中的对象彼此相似, 而与其他簇中的对象彼此相异。近年来，得益于此种数学方法的应用，增强了临床对脓毒性休克血流动力学改变的理解度。本共识基于经典重症的病因，在脓毒性休克血流与氧流临床分型的方法与建议方面达成了7条推荐意见（表2）。

机体在面对严重打击（如感染、创伤、胰腺炎等）时，初始会产生保护性/防御性反应，若刺激持续或干预不当而引起反应失代偿，则转化为“失调反应”，最终发展为多器官功能障碍。因此，不同病因通过触发机体免疫、代谢、凝血及神经内分泌等系统的失调反应，走向相同的通路，即为“重症病因”^[6]。在这一认知框架下，对脓毒性休克的临床分型不应再仅限于感染本身，而是聚焦于机体的反应特征。其核心在于识别和理解不同的表型，这些表型反映了机体在基因表达、免疫应答和生理模式上的差异。

通过对大规模生物标志物和临床数据的整合分析（如降维、聚类分析），研究者已识别出一些特征性的脓毒症表型。例如，高炎症型表现为强烈的促炎反应（如白细胞介素-6显著升高），免疫抑制型表现为淋巴细胞耗竭并伴有继发感染的高风险，凝血障碍型以明显的凝血障碍和内皮损伤为主要特征，代谢紊乱型则常伴有严重的肾上腺功能障碍或线粒体功能不全^[7]。这些基于机体反应表型的分型推动了精准治疗的实现，具有重要的临床意义。

例如，对于高炎症型，强化的抗细胞因子治疗可能会带来益处，而免疫抑制型则可能从免疫刺激疗法中获益。这超越了传统“一刀切”的集束化治疗方案，旨在根据患者个体的失调反应模式匹配针对性干预^[8]。机体失调反应差异造成了血流氧流紊乱程度的不同，进而引起器官损伤程度差异，并最终导致脓毒性休克临床表型的多样性，因此脓毒症休克临床分型的根基是机体失调反应的差异性。

脓毒性休克血流动力学紊乱的表型之一是以“血管功能不全”为核心的双重机制：即血管张力调节衰竭与血管屏障功能丧失^[9]。前者可导致动脉系统过度舒张、外周阻力显著下降，进而影响组织灌注压。该过程涉及血管平滑肌细胞中的多种机制，如G蛋白偶联受体脱敏（包括肾上腺素受体、加压素1受体、血管紧张素1型受体）、第二信使途径改变、重症相关的皮质类固醇不足以及一氧化氮生成增加^[10]。后者则是由于炎症介质（如血管内皮生长因子、血管生成素-2）引起毛细血管内皮紧密连接破坏，导致大量富含蛋白的液体渗漏至组织间隙。

以肺毛细血管内皮细胞破坏为例，其破坏可导致肺毛细血管通透性增加，进而引发肺间质水肿和重力依赖性实变^[11]。血管功能不全的这两种机制可共同导致有效循环血量严重不足和组织水肿。毛细血管渗漏增加在肺循环中会影响氧气弥散入血，而在体循环中组织间液增加则导致氧气弥散距离增加，进而影响重症单元的氧气供应。

脓毒症心功能改变的特征包括^[12]：儿茶酚胺过度释放导致左心室收缩的高动力状态、左心室收缩功能障碍、左心室舒张功能障碍、右心室损伤。长期的心脏高动力状态可导致脓毒性心肌病，影响患者预后^[13]，而右心功能障碍也与不良预后密切相关。

Geri等^[14]根据临床、实验室和超声资料对360例脓毒性休克患者的心血管临床表现进行了聚类分析，结果显示，患者可划分为5种表型：表型一为“复苏良好”型，其特点是既无左心室/右心室功能障碍，也无液体反应性；表型二主要表现为左心室收缩功能下降、主动脉速度时间积分降低，死亡率较高；表型三为高动力状态型，表现为左心室收缩功能正常或超常，但无液体反应性，心率未见显著上升；表型四以右心室扩张伴血压下降为特征，属于右心功能衰竭；表型五为“低血容量”型，其具有液体反应性。研究表明，依据初始复苏后反应定义的心血管亚型，可能有助于预测脓毒性休克的进展风险^[15]。

基于血管功能和心功能的脓毒症分型框架，Nowak等^[16]在一项前瞻性观察性研究中通过连续血流动力学监测，发现127例急诊脓毒症患者可根据心脏指数（CI）和体循环血管阻力指数（SVRI）分为3种血流动力学表型：高动力循环型（高CI+正常SVRI，占比56.7%）、心功能不全型（低CI+高SVRI，占比39.4%）、血管麻痹型（极低CI+极高SVRI，占比3.9%）。

基于上述参数划分的不同血流动力学表型脓毒性休克患者的30 d死亡率存在显著差异，这反映了血流动力学分型在预后评估中的巨大应用价值。因此，将血管功能障碍作为分型基础，并整合脓毒症相关心功能改变（从代偿性高动力状态到脓毒症心肌抑制），可构建更加贴近病理生理的血流动力学分型框架，精准揭示“血流”与“氧流”紊乱的异质性。

近期一项关于脓毒性休克患者基于血流氧流指数（PISO）的血流动力学表型研究显示，通过灌注指数（PI）和中心静脉氧饱和度（ScvO₂）变化轨迹可将脓毒性休克患者的血流动力学分为3种类型：高血流氧流型（高PISO）、血流氧流中间型（PISO中间值）、低血流氧流型（低PISO）；不同类型患者之间预后差异显著，且对液体治疗的需求也明显不同。该研究提示血流-氧流改变与患者预后相关，为后续建设完善的分型系统提供了重要依据^[17]。然而由于基于患者PISO值进行脓毒性休克分型的方法仍需更多循证医学证据支持，本共识暂未提出具体分型的推荐意见。

脓毒性休克主要以心脏功能改变、血管麻痹性低血压和组织灌注受损为特征。心脏功能改变是脓毒性休克循环的“动力源”，其表现为一个动态谱系：从早期由全身炎症反应和低外周阻力引起的代偿性高动力状态［高心输出量（CO）、高心率］^[18]，到心肌抑制因子释放、钙稳态破坏和线粒体功能障碍引发的脓毒症心肌抑制状态，表现为双心室扩张、收缩与舒张功能受损。

当脓毒症合并重度心功能障碍时，患者的死亡风险几乎翻倍^[19]。准确识别心功能状态是决定是否及如何使用强心药物和评估容量耐受性的基础。血管张力下降程度是休克时血流的“分配枢纽”，反映了分布性休克的核心缺陷^[19]。血管张力程度可通过临床参数间接量化，包括达到目标平均动脉压（MAP）所需的去甲肾上腺素剂量、计算得到的外周血管阻力指数及动脉波形分析提示的低血管张力状态等。严重的血管张力丧失，意味着血液在容量血管中异常淤积、动静脉分流量增大，且有效组织灌注压难以维持。

近期，一种剂量效应指数——血压反应指数（BPRI），通过将患者的MAP除以对应时刻的血管活性药物评分（VIS）来量化脓毒症患者血管张力对血管活性药物治疗反应的效果^[20]。重症单元氧流利用状态则是循环支持的“终极效能检验”，旨在从细胞层面判断机体是否缺氧。其评估需整合多维度指标：血乳酸水平持续升高提示无氧代谢； ScvO₂异常增高可能提示微循环分流或细胞氧利用障碍，降低则提示氧输送不足；静-动脉二氧化碳分压差与动-静脉氧含量差比值［veno-arterial carbon dioxide partial pressure difference to arterial-venous oxygen content difference ratio,P(v-a)CO₂ gap/Ca-vO₂ ratio］有助于区分“缺血性缺氧”与“细胞病性缺氧”^[21]；舌下微循环成像可直观显示灌注血管密度减低与血流异质性增加，直接证实微循环衰竭。

脓毒性休克的血流动力学与氧代谢管理核心在于系统评估心脏功能变化、血管张力下降程度以及重症单元的氧流利用状态，此三要素不仅构成了连续的病理生理链，指导临床进行精准干预，且三要素相互影响，共同定义患者的独特表型。例如，识别出“心肌抑制+重度血管麻痹+细胞病性缺氧”的表型，意味着治疗需同时联合强心支持、高剂量血管活性药物及可能的微循环或细胞代谢改善策略，而非单纯提升血压。通过动态评估上述三要素的组合，可精准定位休克的主导机制，从而实施针对性的强心、调节血管张力和改善细胞氧代谢的联合治疗。

血流是决定氧流的基础。氧气输送至组织（氧输送）依赖于足够的血流量，即CO。在脓毒性休克早期，由于血管扩张、相对/绝对血容量不足、心肌抑制，CO常无法满足需求，导致全身氧输送不足。脓毒性休克治疗强调液体复苏和使用血管活性药物以恢复足够的CO和灌注压，此乃治疗的第一步和基石。

氧流通过反馈与调节可影响血流。组织和器官的氧合状态及代谢需求反过来可调节局部和全身血流。局部调节是组织缺氧时, 通过局部血管收缩与舒张来调节该区域血流量。例如, 脑组织局部电活动增加可导致组织和血浆氧张力下降, 从而改变红细胞的力学性能, 促使红细胞流速增加。此外, 氧张力的短暂下降能驱动毛细血管快速充血, 而局部组织氧分压下降则持续驱动毛细血管充血及小动脉扩张^[22]。研究显示, 高氧状态可改变微循环毛细血管灌注比例, 提高微循环的临界闭合压(Pcc)^[23]。

氧流对血流的全身影响表现为多个方面：严重缺氧可导致肺动脉收缩、右心后负荷增加；心肌缺氧加重心功能障碍；持续的细胞缺氧和无氧代谢可引起酸中毒和血管反应性下降，使“血流”更难维持。此外，血管内皮能够通过自我调节适应组织的氧需求，具备调节血管张力、调控炎症与凝血过程以及控制血管渗透性等多种功能。在微血管水平，内皮细胞通过局部扩张或收缩可调节局部灌注，并参与从外周到近端血管的信息传递，使灌注与代谢需求精确匹配。高氧可诱导血管收缩，增加心脏后负荷，其潜在机制可能与氧化应激导致的一氧化氮生物利用度降低有关^[24]。

机体内氧流调节血流无处不在，氧流影响血流、血流决定氧流^[25]。血流是氧流的载体，氧流是血流的目的。在脓毒性休克的救治中，必须一手抓“泵和管道”(血流)，一手抓“货物与需求”(氧流)。通过动态监测与干预, 使二者重新达到匹配, 最终目标是恢复组织的有效氧供与氧耗并使其达到稳态。

脓毒性休克是高度异质的临床综合征, 这些异质性来源于多种因素, 包括:

Stortz等^[28]根据感染部位将脓毒症患者分为5种类型：腹部型（44%）、肺部型（19%）、皮肤/软组织型（17%）、泌尿系统型（12%）和血管型（7%）。不同感染部位的患者在基线特征、宿主免疫失调程度、器官功能障碍模式与短期恢复情况以及长期预后方面均存在显著差异。例如，皮肤/软组织型及泌尿系统型患者年龄相对较轻，合并症较少，机体失调反应较轻微，器官功能恢复较快，远期预后较好；而血管型患者则以老年男性居多，远期预后最差。

基于“血流-氧流”的机器学习算法辅助分型框架，首先需要定义多维数据空间，包括基线资料、宏观血流动力学、氧代谢、器官功能和灌注等层面。通过使用已标记的“表型”或关键结局训练分类和预测模型，为医生提供超越经验的数据驱动型“临床洞察”，实现真正的个体化治疗。

有研究将脓毒症患者分为4个表型^[29]：多器官衰竭类、呼吸功能障碍类、神经功能障碍类和其他类，并进一步发现不同表型之间对液体需求差异明显，预后也明显不同。另一项研究基于14 993例患者的资料将脓毒症分为4种表型，其中表型3以多器官功能衰竭为特点，48 h内累计输液量每增加1000 mL，住院死亡风险降低11%，而表型4患者积输液量增多则与死亡风险增加相关^[30]。

上述研究强调了基于脓毒性休克表型实施个体化液体治疗的重要性，然而该领域目前仍处于起步阶段，在表型识别方法的标准化、动态监测技术的临床应用、治疗策略的验证与优化等方面仍有诸多问题亟待完善。

血流动力学表型的时程性是脓毒症管理中的重要特征。从血流动力学角度分析，患者可能经历从高动力循环状态到心功能抑制状态的转变，或从容量不足发展为容量过负荷的状态^[31]。例如，Ranjit等^[32]在儿童脓毒性休克研究中发现血流动力学表型可在短期内发生显著变化：第1天心肌功能正常患儿，在第3天时已发展为脓毒性心肌病。这些结果强调了动态血流动力学评估在及时发现脓毒性休克表型转变和调整治疗策略中的重要性。

脓毒性休克本质上是一个随时间演变的过程。发病48 h内是病理生理紊乱达顶峰、治疗干预最密集，也是决定远期预后的黄金时间窗。传统脓毒性休克分型方法多基于横断面数据评估血容量、血管麻痹和心肌功能障碍（包括左心室和右心室），然而，连续、动态的血流动力学评估表明，这些表型既可单独出现并随时间演变，也可在同一时段以不同组合的形式并存。因此，基于血流动力学指标构建的动态轨迹模型能在时间维度上对患者进行纵向分型，不仅揭示患者状态的时程性变化，还可识别并存的病理生理模式，相比单次横断面评估，更能反映真实病程与疾病全貌。

机器学习分型能从高频数据中识别出具有不同预后意义的轨迹亚型，包括：初始复苏快速好转型；迟发恶化型（在24～48 h后出现血流动力学二次恶化）；持续难治型（从始至终对升压药需求极高），提示“血管衰竭”；血流分化型，局部/微循环灌注持续恶化（如乳酸不降、皮肤花斑不退），提示“微循环-线粒体解偶联”，是器官衰竭的前兆。脓毒性休克的治疗决策具有“时间依赖性”和“轨迹依赖性”特点。在早期实施充分复苏往往事半功倍；若进展至难治或血流分化型阶段，则任何干预措施均可能事倍功半。

有研究者基于eICU数据库，采用潜在生长混合模型，根据脓毒症患者入住ICU后的序贯器官衰竭估计（SOFA）评分识别出5种不同的轨迹类别，其中轨迹1和轨迹2患者的SOFA评分在ICU治疗期间逐渐增加，而其他轨迹患者的SOFA评分则逐渐下降^[33]。

上述研究表明，基于动态指标建立的轨迹模型，能够在时间序列中根据同一指标的变化对患者进行纵向分型，直观地观察疾病进展。目前多数脓毒症相关研究聚焦于起病后72 h内疾病时程变化及轨迹演变。然而, Wang等^[34]在一项纳入65项研究包含17008例患者的系统评价发现, 脓毒症相关心功能抑制的发病率在发病后48 h达峰值, 随后逐渐下降。因此本共识建议将48 h作为脓毒症分型的重要时间节点。

通过临床决策支持系统实时整合患者数据，不仅可显示其当前的“表型坐标”，还能描绘出其独特的“轨迹曲线”，并预测未来发展趋势，从而推荐最具针对性的干预策略，改变向不良结局发展的轨迹。这标志着血流动力学管理正在从“事后反应式”向“前瞻预判式”的根本转变，是精准医疗在重症领域的终极体现之一。

本共识在脓毒性休克血流与氧流监测方法方面达成了11条推荐意见(表3)。

流量复苏是休克治疗的核心，临床所谓的“流量”包括血流量及氧流量。脓毒性休克复苏的核心是实现血流与氧流的达标，从而提高组织灌注。临床常用血流量指标包括CO、静-动脉二氧化碳分压差［veno-arterial carbon dioxide partial pressure difference, P(v-a)CO₂ gap］及左室流出道时间速度积分等。氧流量指标包括氧输送、ScvO₂及动脉血氧分压（PaO₂）等。

无论是监测大循环的整体流量，还是监测微循环细胞氧代谢的局部流量，这些监测指标均可作为目标指标，与目的指标（如乳酸）相整合，使休克的治疗流程更为缜密^[35]。脓毒性休克监测应遵循“血流-氧流整合原则”，连续、动态地对血流与氧流进行监测评估，从而实现脓毒性休克治疗中“血流达标”与“氧流达标”的同步兼顾。

组织缺氧会发生无氧代谢并导致乳酸升高，乳酸是目前临床反映组织灌注的主要指标。P(v-a)CO₂ gap/Ca-vO₂ ratio可衡量氧气消耗与二氧化碳产生之间的平衡状态，比值＞1.4提示存在无氧代谢，该指标可辅助识别乳酸升高是否由无氧代谢产生以及ScvO₂的假性正常化^[1]。ScvO₂常用来评估氧输送及氧消耗情况，CO下降或严重贫血时氧输送会下降，此时ScvO₂则会明显低于正常；当CO增加或氧消耗减少时，ScvO₂可呈正常或升高状态；因此，ScvO₂已成为监测血流与氧流的重要指标。

P(v-a)CO₂gap作为流量充分性指标，可指导休克复苏，提示血流量是否充足。这些指标内涵不同，其阶梯应用有利于对血流氧流情况的精准评估^[36]。如乳酸或P(v-a)CO₂gap/Ca-vO₂ ratio升高时，代表存在无氧代谢；若ScvO₂和P(v-a)CO₂gap同时降低，提示存在SpO₂低、贫血或氧耗增加造成的氧流不足；若ScvO₂降低，而P(v-a)CO₂ gap高，则提示可能因CO不足而造成血流量低^[37]。因此，在脓毒性休克时，应常规完善动静脉血气分析，监测乳酸、P(v-a)CO₂ gap/Ca-vO₂ ratio、ScvO₂、P(v-a)CO₂gap变化，以阶梯化综合评估血流与氧流情况。

压力调节可影响全身血流，其中动脉血压起着分配CO的作用。重症患者器官功能损伤有着明显的特征性，器官化治疗已不再是单纯的器官功能支持或替代治疗，临床治疗原则也从迫使受损器官“超负荷工作”，转向以减少损伤、促进修复为核心的“器官保护性”治疗^[38]。血流和氧流是维持器官功能的基础，器官血流动力学改变是导致功能损伤的核心。器官灌注压（OPP）是保证器官血流的直接动力，受入器官压力（动脉端压力）和出器官压力（静脉端压力）的影响。不同器官对血流的调整具有独特的灌注压力需求和自主调节能力，以匹配自身生理需求^[39]。因此，在休克复苏的过程中，应关注患者各器官灌注动脉自主调节能力、阻力变化情况，进一步评估OPP。

心脏收缩功能为血流提供了动力，血流以压力波的形式沿血管树传递，随着血管逐渐细分和管径变窄，阻力逐渐增加，导致小动脉内的动脉压因阻力而迅速下降。在体循环中，压力下降最快的部位是小动脉，其聚集阻力高于毛细血管总和。根据拉普拉斯定律，血管张力取决于透壁压力产生的向外推力与血管壁收缩弹性力之间的平衡。当外力超过局部动脉压（透壁压变为负值）时血管将会塌陷，从而限制了血流。动脉血管塌陷的管腔内压力称为Pcc，其代表了动脉血流的有效后向压力。因此，MAP和Pcc之间的差异即为组织灌注压^[40]。

不同器官对血流的调整具有独特的灌注压力需求和自主调节能力，以匹配自身的生理需求。此外，组织通过调节局部灌注以满足氧气和细胞代谢需求。局部血流调控由多种因素共同实现，包括细胞与内皮信号（如氧、钾离子、氢离子、乳酸、腺苷、无机磷酸盐、前列腺素类、二十烷类、内皮源性一氧化氮等）、交感神经传入信号，以及血管肌源性反应，这些因素共同调节器官微血管的阻力。因此，在脓毒性休克复苏过程中，应关注各灌注动脉的自主调节能力与血管阻力变化，并进一步明确OPP与组织灌注压的关系。

血流动力学治疗已进入“先瞄准，后开枪”的精准管理时代^[41]。容量管理的关键在于连续动态评估并进行个体化调整。对于休克患者而言，每次补液或脱水决策前，均应综合评估其容量状态（volume Status）、容量反应性（volume Responsiveness）和容量耐受性（volume Tolerance），即遵循SRT原则^[42]。

近年来，容量耐受性作为容量管理的重要组成部分受到广泛关注，其评估目的是及早识别容量过负荷及静脉淤血风险。在评估静脉回流与淤血状态时，建议同时覆盖体循环回流（反映右心耐受性）与肺循环回流（反映左心耐受性）两个方面^[43]。其中体循环回流可尝试应用静脉超负荷超声评分，其作为基于床旁超声的半定量评估工具，通过评估下腔静脉、肝静脉、门静脉及肾静脉的多普勒血流情况，可对体循环静脉淤血程度进行评估与分层^[44]。

对于肺循环回流及左心容量耐受性的评估，建议结合肺静脉多普勒频谱与肺部超声进行动态监测。基于SRT原则开展综合评估与决策，有助于指导精准容量管理，降低低灌注与容量过负荷的风险。

脓毒性休克时，肾脏血流动力学会发生显著改变。传统复苏目标［如MAP、中心静脉压（CVP）、尿量］主要聚焦全身大循环的血流动力学状况，而在脓毒性休克时血流分布出现紊乱，可引发“分流现象”：血流可能绕过功能性毛细血管网，导致组织细胞即使在大循环指标看似“正常”的情况下，仍处于缺氧状态^[45]。肾脏作为休克的前哨器官，临床已常规将监测尿量作为监测休克的窗口指标。传统观点认为肾缺血是导致急性肾损伤的主要原因，然而近年来研究发现，脓毒性休克时肾血流量可能出现增加而非减少^[46]。

需注意的是，此种血流量的增加并非意味着肾功能的改善，反而可能因肾内血流重新分配和微循环障碍导致肾小球滤过率下降。此种矛盾现象引发了领域内关于肾脏内部血流分配与肾功能关系的深入探讨。目前认为，脓毒性休克时肾脏皮质与髓质的血流与氧流失衡是肾功能损伤的重要环节。然而在大循环血流动力学已恢复的情况下，脓毒性休克期间肾皮质灌注可能降低、正常甚至增加。现有文献表明，相较于非感染性休克患者，脓毒性休克患者的肾皮质灌注总体呈降低趋势，且此种灌注下降与急性肾损伤的发生密切相关^[47]。

另一方面，脓毒症状态下肾髓质的灌注改变往往较皮质更为显著，损伤也更为严重。既往研究已证实，早期识别并纠正肾皮质与髓质的灌注异常，有助于降低后续不良肾脏事件的发生率^[48]。因此，脓毒性休克时肾脏微循环的改变是影响肾功能的关键因素，需同步动态评估肾皮质和髓质微循环血流改变，以便及时发现并干预潜在的缺血缺氧状态。在技术监测方面，可通过增强超声和尿氧张力监测，动态评估肾皮质与髓质灌注差异及其变化。

脓毒性休克复苏的最终目标是恢复并维持充分的组织氧供与氧利用，因此对组织氧流的监测具有重要意义，可评估复苏效果。监测内容除传统指标SpO₂外，近红外光谱技术（NIRS）通过测量组织中氧合血红蛋白与去氧血红蛋白的比例，可直观反映局部组织的氧合水平，尤其在脑、肾等关键器官的监测中具有重要应用价值^[49-50]。NIRS所测量的组织氧合值，实质上是动脉血、静脉血与毛细血管内血氧状态的综合体现。在脓毒性休克中，由于微循环障碍常导致组织低氧与灌注不良，且此种现象早于血流动力学指标改变。

传统监测指标(如血压、CVP等)难以及时发现组织的早期缺氧状况，而NIRS可在上述指标尚未明显改变时敏感提示组织氧供不足^[51]。因此，动态、连续进行NIRS监测能够无创、实时地反映组织氧流状况，在识别早期微循环障碍方面具有独特优势。若条件允许，脓毒性休克复苏过程中建议联合监测SpO₂与NIRS，并结合传统血流动力学参数（如血压、乳酸水平等），以实现多维度的复苏评估和精准治疗，从而改善患者预后。

此外，也可通过监测前臂肌肉组织氧饱和度，动态评估局部皮肤和肌肉微循环的氧合情况^[52]。Can Ince教授的研究通过将微创探头置于皮下或肌肉，可直接测量组织间隙的氧和二氧化碳水平，以反映细胞周围的微环境。该研究将组织氧分压监测定位为评估“血流-氧流-代谢”链终端的关键技术之一，并强调当大循环与微循环失偶联时，组织氧分压是验证和量化组织缺氧的终极标准^[53]。

Gurgen团队的研究指出，在酸性环境下，血红蛋白的结构会由松弛态转变为紧张态。此种结构变构能力构成了脑毛细血管内环境的重要缓冲机制，也是大脑氧化代谢的关键限制因素。基于此，该团队将毛细血管层面的血红蛋白动力学确立为急性脑损伤后脑组织氧代谢韧性的决定因素^[54]。

组织灌注是血流和氧流在组织水平的具体体现，评估组织灌注是识别休克的关键切入点。与器官灌注指标相比，包括皮肤相关参数在内的外周灌注指标更易于早期获取。临床医师可通过CRT、PI及皮肤花斑评分等快速、简便、可重复地评估外周组织灌注，为休克的早期识别与干预提供重要线索。

CRT是指皮肤在受压变白后恢复原有颜色所需的时间，可用于床旁快速、无创、简便地评估外周灌注状态。其结合乳酸水平、血流动力学参数等其他生物标志物，可有效地反映微循环功能并识别灌注不良。研究显示，CRT延长与ICU患者微循环障碍、器官功能障碍及死亡风险增加呈正相关^[55]。以外周灌注状态为目标的复苏策略可显著降低脓毒性休克患者28 d病死率^[56]。近期研究亦证实，基于CRT的个体化复苏方案有助于显著减少器官支持治疗的需求^[57]。上述研究强调了CRT在微循环评估及复苏指导中的重要应用价值。

PI是一种通过脉搏血氧仪测量的无创指标，可评估外周灌注状态。其计算基于局部组织搏动性血流（主要为小动脉）与非搏动性血流（静脉、毛细血管及其他非搏动部分）在940 nm波长下的光吸收比，代表特定监测部位的外周小动脉搏动强度，可敏感反映末梢血流变化。成人正常PI值一般＞1.4，静息状态下常在4～5之间；当PI＜0.3时提示组织低灌注^[58]。PI是微循环功能的直接评价指标，发生脓毒症时有助于早期识别低灌注现象，可独立或联合其他指标早期预测院内死亡率和28 d死亡率^[59]。

皮肤花斑是外周低灌注引起的特征性皮肤颜色改变，多见于肘、膝等部位，其可反映局部微血管血流减少情况，严重程度可通过皮肤花斑评分进行半定量评估^[60-61]。在液体复苏过程中，皮肤花斑变化可反映组织灌注的改善程度。在某些患者中，花斑评分下降是大循环与微循环同步改善的标志；反之，若大循环指标恢复后花斑仍持续存在，则提示微循环障碍未解除、二者存在“脱偶联”，常预示预后不良。目前，CRT与PI已被广泛应用于指导液体复苏、判断复苏终点乃至指导反向复苏（降阶梯治疗），而花斑评分在液体管理决策中的应用价值仍有待更多研究进一步加以明确。

脓毒性休克是感染引起的机体失调反应进一步进展至血流动力学紊乱的状态。呼吸与心脏驱动增强是机体应激反应失调的重要表现。脓毒性休克早期，由于交感神经过度激活及炎症因子大量释放，患者常出现呼吸与心脏双高驱动状态^[62]。高心脏驱动可引起毛细血管通透性增加、液体渗出与肺间质水肿，高呼吸驱动则可导致肺泡过度牵张、肺循环负荷增加及膈肌损伤^[63-64]。在二者的相互作用下，一方面肺损伤增加，引起肺间质水肿、肺实变，影响氧气在肺内的弥散^[65]；另一方面，肺损伤引起的低氧血症会引起CO代偿性增高，而持续心脏高驱动未有效控制会加重心脏负荷，引起心功能不全^[66]。

CO可通过直接测量（如脉波指示剂连续心排血量监测、右心漂浮导管）与间接测量手段（如左室流出道时间速度积分、MostCare）进行评估，其结合动脉氧分压等指标，可对中央循环的血流与氧输送状态进行整体评价。在此评估基础上，应结合多指标变化快速识别呼吸与循环的高驱动状态。心率和动脉二氧化碳分压（PaCO₂）是ICU最常用的心肺驱动指标；重症超声是评价心肺驱动的便捷工具，左心室射血分数＞70%可作为心脏高驱动的重要指标，其可反映脓毒症早期的强应激状态，并与不良预后相关^[13]。

膈肌超声指标如膈肌收缩分数＞30%、最大收缩速度＞2 m/s，也提示呼吸高驱动。对于机械通气患者，气道压力相关指标［如0.1 s吸气口闭合压力(P_0.1)＞4 cm H₂O，1 cm H₂O=0.098 kPa，吸气口闭合压力(P_occ)＜-15 cm H₂O］同样可用于快速识别呼吸高驱动状态。识别高驱动状态后，应实施目标导向的镇痛、镇静及抗交感治疗，尽快纠正高驱动状态，降低全身氧耗，保障血流与氧输送能够满足组织代谢需求。

研究显示，10%～70%的脓毒症患者会出现以脓毒性心肌病为代表的心功能障碍^[67]；而另一项研究中，14.3%的存活脓毒症患者会出现心血管不良事件^[68]。超声心动图是监测心功能的关键工具。目前，脓毒性心肌病的诊断主要依赖超声心动图中的左心室射血分数这一指标。此外，二尖瓣口血流速度和瓣环组织多普勒成像参数（如E/e’等）能反映心脏舒张功能，有助于识别伴有舒张功能不全的心功能障碍。

超声心动图还可用于动态监测，通过评估左心室收缩、左心室舒张及右心室收缩功能障碍，发现上述3种心功能抑制亚型的发病率在脓毒症病程中呈类抛物线变化趋势，通常在发病48 h内达峰值，随后逐渐下降，且每种表型均与死亡风险升高相关^[34]。然而，单次横断面监测通常难以全面反映心功能的动态演变过程。因此，在脓毒性休克期间应重视并实施连续的超声心动图动态监测，以便及早识别不同类型的心功能障碍。

机体失调反应是脓毒性休克的主要病理生理机制^[2]。感染发生后, 机体可通过神经、神经内分泌、炎症与免疫、凝血及代谢生物能等多路径参与防御反应; 当此种调控失衡时, 可引发炎症级联反应、组织损伤及多器官功能障碍。

各反应通路的激活程度与失调模式可直接反映病情变化，予以动态监测有助于综合评估疾病进展及预后风险^[69]。建议的监测内容包括基础生命体征（心率、血压、呼吸频率、体温等）及其对刺激的反应性、感染与炎症指标（白细胞计数、C反应蛋白、降钙素原等）、免疫功能指标（淋巴细胞亚群、细胞因子水平等）、凝血功能（凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、D-二聚体等）及代谢状态指标（血糖、乳酸等）。

如条件允许，还可进一步监测内皮功能相关生物标志物（如可溶性细胞间黏附分子-1、血管生成素-1等），以评估内皮损伤及微循环障碍情况。通过动态、多维度的指标监测，可识别机体反应失调的阶段性特征，为个体化干预和精准治疗提供依据，从而改善脓毒性休克患者的临床结局。

随着对脓毒症发病机制理解的逐渐深入，内皮功能障碍已被公认为是核心病理生理环节。内皮细胞作为全身微循环功能的关键执行者，在脓毒症时被过度激活，可导致三大核心功能紊乱：血管屏障崩溃（引发组织水肿和有效血容量减少）、凝血/纤溶失衡（导致微血栓形成和弥漫性血管内凝血倾向）、血管舒缩调节失常（引发血流分布异常）^[70]。上述改变可直接解释患者在血压“达标”后，仍可因微循环灌注不足与细胞缺氧而出现进行性器官衰竭的原因。因此，评估内皮功能已成为连接宏观复苏与细胞水平治疗的关键桥梁。

内皮功能的评估主要围绕生物标志物与功能监测两方面^[71]展开，前者包括反映血管渗漏和糖萼损伤的标志物，如血管生成素-2、可溶性血栓调节蛋白及跨膜蛋白多糖1，其血浆水平与疾病严重度及患者预后密切相关；后者以舌下微循环旁流暗视野成像技术为代表，可直接、床旁量化评估微血管灌注质量（如微血管流动指数），该指标是独立于宏观血压的预后预测因子。

最新研究指出，依据上述指标可识别出不同的“内皮表型”患者，为个体化精准治疗提供了方向^[72]。Kiernan教授团队基于CLOVERS试验中1289例脓毒症伴低血压患者的临床资料进行了二次分析。该研究使用已验证的预测模型，依据血浆中3种生物标志物——血管生成素-1、血管生成素-2和可溶性肿瘤坏死因子受体-1表达情况将患者分为两种亚表型：SP1亚型（n=1016，79%）和内皮损伤明显SP2亚型（n=273，21%）。其中SP2亚型以显著的内皮损伤（血管生成素-2/血管生成素-1比值升高）和炎症反应（可溶性肿瘤坏死因子受体-1水平升高）为核心特征，对液体复苏策略的反应存在显著异质性。

针对此种高渗漏表型，靶向血管生成素-2的治疗有望作为一种新的干预策略^[73]。综上所述，脓毒性休克时评估内皮功能不仅有助于患者的早期风险分层和预后判断，更是推动脓毒性休克治疗从“一刀切”的血压支持模式，迈向基于血流-氧流分型、旨在恢复微循环与细胞健康精准干预的必然步骤。

本共识在脓毒性休克血流与氧流管理策略方面达成了11条推荐意见（表4）。

休克的本质是全身重症单元的缺血缺氧，休克治疗是“以终为始”，即以恢复循环系统的末端结构——微循环的有效灌注与组织氧合为核心目标，并据此指导所有临床决策和干预措施。在脓毒性休克的管理方面，建议遵循“重症救治三角”，即原发病因控制、血流动力学支持与重症病因的管理^[3]。针对脓毒性休克的病理特点，原发病因控制的核心在于感染控制。临床应尽快明确感染灶及感染源，并在抗感染治疗的同时，及时实施感染灶的引流或清除。

血流动力学支持是复苏的关键环节，其内涵已从单纯指标监测扩展至全面的治疗决策支持，涵盖对血流动力学指标及其相互关系的动态评估、干预目标的设定、治疗强度的调控以及局部治疗效果对整体方案的反馈^[74]。重症病因管理则强调对机体反应失调的综合干预，包括镇静镇痛、炎症调节、纠正免疫失衡及凝血功能调控等多维集束化措施。三者相互依托、协同作用，共同构成脓毒性休克系统化救治的核心框架。

机体失调反应是脓毒性休克的关键病理机制，其核心表现为血流动力学紊乱^[6]。过度的免疫与炎症反应可引发炎症因子风暴，导致血管张力下降及血管麻痹性休克；而疼痛、焦虑、躁动等因素可加剧交感风暴，进一步加重器官损伤。凝血功能异常则易造成微循环血栓形成，导致大循环与微循环灌注失衡。

针对这一病理过程，重症病因的管理需通过多靶点干预恢复循环稳定与内环境平衡：通过镇静、镇痛与抗交感治疗调控机体反应，有效降低应激水平、改善血流动力学状态；同时，综合实施炎症免疫调节（如糖皮质激素、人免疫球蛋白、血液净化等）、凝血功能调控（如抗凝治疗）及代谢生物能管理（包括血糖与体温控制）等集束化措施，协同改善微循环灌注与组织氧供，以促进脓毒性休克患者的循环功能恢复和预后改善^[69]。

以呼吸-循环双驱动管理为目标的镇静、镇痛及抗应激治疗，尽快恢复血流动力学稳态，是脓毒性休克患者血流-氧流管理中的重要组成部分。在脓毒症早期阶段，随着炎症因子及儿茶酚胺的过度释放、自主神经的交感/副交感平衡被打破，机体处于全身高动力状态，而呼吸-循环高驱动是呼吸和循环系统在这一状态下的核心表现^[62]。呼吸-循环双驱动管理有助于尽快恢复患者的血流动力学稳态，减少全身氧耗、自发性肺损伤和应激性心肌病发生，恢复自主神经交感/副交感平衡和重要脏器的血流调节能力，避免重要脏器损伤和功能障碍^[75]。

镇静镇痛及抗交感治疗是呼吸-循环双驱动管理的基础，目标导向的镇痛镇静方案旨在抑制过度的交感神经激活，推荐维持脑电双频指数（BIS）处于40～60之间，并建议在ICU常规操作（如吸痰或压胸骨5 s）后，确保BIS、心率、动脉血压和PI的波动幅度低于10%～20%。

在此基础上，应密切监测呼吸高驱动指标（呼吸频率、PaCO₂、P_0.1、P_occ、膈肌超声）及心脏高动力指标（心率、左心室射血分数），以便及时干预，避免呼吸-循环高驱动状态及由此引发的继发性脏器功能损伤。近年来，随着高分辨率监测技术的发展，自主神经功能评估、P_cc及组织灌注压测量等新方法，正从自主神经调节的角度为呼吸-循环双驱动的精准管理及镇痛镇静抗交感治疗提供新的干预靶点。

在脓毒性休克的复苏过程中，液体治疗应根据疾病进程的时程性变化进行动态调整。休克早期通常以循环血容量不足和组织灌注下降为主要特征，此阶段应及时根据目标目的原则给予足量、快速的液体复苏，以恢复有效循环血量和器官灌注。

然而，随着病程进展，毛细血管通透性增加、组织水肿和心功能抑制可能导致容量负荷过重，此时应减少或停止液体输入，转向评估容量反应性并清除过量液体。通过连续监测血流动力学指标、外周灌注状态及器官功能变化，结合床旁超声、静脉充盈评估等手段，实施个体化、阶段性液体管理策略，既可保证疾病早期得到充分的液体复苏，又可防止后期出现容量过负荷，从而优化血流与氧流的匹配，改善患者预后。

发生脓毒症后，组织灌注的维持高度依赖于血管结构及其功能完整性，而血管内皮细胞在其中发挥着关键作用。脓毒症时的微循环障碍和内皮损伤多由内皮糖萼破坏所触发^[76]。糖萼是一层覆盖于血管腔表面的关键屏障，由蛋白聚糖、氨基聚糖及功能性血浆蛋白组成，对维持血管抗凝性、调节血管张力、控制通透性、抑制内皮与白细胞和血小板的相互作用具有重要意义^[77]。在脓毒症的血栓性炎症反应中，糖萼会发生明显降解，导致血管屏障功能受损、液体渗漏和组织水肿加重。

此外，某些常规治疗措施（如大剂量液体复苏或高剂量儿茶酚胺应用）可进一步破坏糖萼，加剧内皮功能障碍。因此，制订治疗策略时应重视对糖萼的保护与内皮功能的维护，包括控制液体复苏总量、减少儿茶酚胺使用、合理控制血糖、适度应用皮质类固醇及个体化抗凝治疗等^[77]。

通过改善内皮功能、减少渗漏及组织水肿，可显著提升微循环灌注效率，促进血流与氧流向组织细胞内有效转运，从而改善脓毒症患者的组织氧合状态与预后结局。在复苏液量管理中，应依据容量状态-容量反应性-容量耐受性（SRT原则）进行动态评估^[42]，并根据感染情况、合并症及器官功能状态实施个体化容量管理策略^[78]。在液体选择方面，脓毒性休克时因存在显著的内皮功能障碍，白蛋白或血浆的应用或可带来一定获益，但仍需更多高质量研究提供证据支持^[79]。

休克的本质是机体处于组织缺血与缺氧状态，其治疗目标是通过循环系统输送足够的血流与氧流，以维持氧供与氧耗之间的平衡。输注红细胞可在一定程度上同时改善血流携氧能力与组织氧合水平，理论上被视为纠正组织缺氧的有效手段之一。然而，针对脓毒症患者的多项研究显示，宽松与限制性红细胞输注策略在ICU死亡率、30 d死亡率及1年长期预后方面均无显著差异^[80-83]。此外，两种策略在ICU住院时间及总住院时长方面亦无统计学差异，且输注新鲜红细胞并未显示出明确的获益。

相较而言，限制性输血策略可显著减少输血量，优化血液资源使用并降低医疗成本^[82]。基于现有循证证据与指南共识，本共识建议在脓毒症患者中采取限制性红细胞输注策略，即当血红蛋白＜70 g/L时考虑输注红细胞^[84]。该阈值适用于大多数脓毒症患者，但对于存在心血管高风险或活动性出血的患者，可在临床评估基础上适当放宽输血标准^[84]。

此外，有研究发现将ScvO₂＜65%或70%作为输注红细胞的阈值，有助于减少红细胞输注数量，且对住院时长及死亡率无显著影响。此种以ScvO₂等氧流指标为导向的红细胞输注有望作为一种个性化输血策略^[85]。总体而言，循证化、个性化的红细胞输注策略是维持脓毒性休克时氧供需平衡以及合理利用血液资源的重要方向。

器官功能的维持依赖于血流与氧流的正常供应，高灌注或低灌注均可引起器官功能损伤。血压的波动反映了机体对内外刺激的复杂反应，其可影响组织灌注，并与患者死亡风险密切相关。研究表明，脓毒症患者在转入ICU后24 h内血压波动程度增加与院内死亡率、28 d死亡率升高密切相关，且此种相关性在不同病情严重程度的患者中均可见^[86]。

除影响死亡率外，血压波动增加（而非绝对或相对低血压）还会通过影响组织灌注和内皮功能，而引起或加重器官损伤。例如，重症患者的平均灌注压波动增加与肾功能恶化风险增加相关，其中脓毒症患者中此种相关性较心脏或腹部手术患者更为显著^[87]。

此外, 血压波动增加还可预测重大非心脏手术患者术后谵妄发生风险^[88]。因此, 在重症患者住院过程中, 应避免出现血压波动, 尤其应减少因机械性因素(如静脉输注导管不畅、阻塞等)、血管活性药物输注因素(如泵故障、换泵影响)等导致的医源性血压波动。

在脓毒症状态下，血管自身调节机制常受损，器官血流更多呈现“压力依赖性”，且不同器官（如慢性高血压患者的肾脏、冠心病患者的心脏）的Pcc与最佳灌注范围存在显著差异。因此，统一的MAP目标（如65 mm Hg）可能无法满足不同器官的需求，导致隐匿性灌注不足。MAP 在小动脉/微动脉水平的恒定，主要依赖于大血管在舒张期作为“压力容器”对血压的维持作用，而此时前向血流量已显著减少。随着动脉逐级分支，血管总横截面积增大、阻力上升，血压在短距离内迅速下降。当血管内压力低于血管壁平滑肌产生的张力时，血管将塌陷。

在脓毒症状态下，由于血管舒缩张力丧失，塌陷点向远端移动；组织通过调节微小滋养动脉/微动脉的舒缩张力，可调控局部血流，从而适应代谢需求的变化^[89]。对OPP实施精细化管理，即是对其两个组成变量进行主动调节，并对不同血管床实施靶向干预。首先，在“提升与调节灌注入口压力”方面，需基于患者基础血压、器官功能与灌注指标（如乳酸、尿量）个体化设定目标。

这主要通过血管活性药物作用于不同位点而实现：

上述药物主要作用于OPP计算公式中的“MAP”，部分实现对OPP的精细化管理。

其次，在“管理与降低流出压力”方面，对特定器官的灌注调节也至关重要，具体策略包括：

因此，OPP的精细化管理需整合多层次监测指标，实现动态评估与反馈调节。在宏观循环层面，应依靠有创动脉压及CO监测；在器官灌注层面，需综合乳酸、ScvO₂、尿量、血肌酐等指标，并积极运用床旁超声评估肾阻力指数、下腔静脉变异度等参数。

强化对OPP的理解，意味着将复苏焦点从单一血压数值拓展至灌注压差的完整等式。精细化管理则需通过系统性干预该等式的各个环节实现：在“上游”，应个体化设定MAP目标，并精准应用血管活性药物（通过收缩外周血管或增强心脏泵功能）以优化灌注驱动压；在“下游”，需主动管理静脉压与组织压力（如降低CVP、ICP和IAP），从而减少流出阻力。通过此种“开源节流”式的整合调控，将宏观血流动力学支持转化为有效的终末器官灌注与组织氧合，最终改善脓毒性休克患者的临床预后。

去甲肾上腺素是脓毒性休克治疗过程中首选的一线药物^[2]，但其单独使用时如不足以维持目标血压，需联合加压素或其他药物。研究表明，早期联合血管加压素可减少去甲肾上腺素用量并改善血流动力学，且与死亡率降低相关^[91]。在脓毒性休克患者中，发病24 h内启动亚甲蓝治疗，有助于缩短停止使用血管活性药物（去甲肾上腺素和血管加压素）的时间、增加28 d内无需使用血管活性药物的天数，还可缩短ICU停留时间和住院时间，且未观察到显著不良影响^[92]。

对于心源性休克患者，应避免过度依赖升压药而加重心脏后负荷，导致心室-动脉失偶联。对于血管活性药物的使用方式，建议通过中心静脉给药。紧急情况下通过外周静脉输注可缩短给药时间，但可能带来外渗风险（发生率≤4%）且需密切监测局部并发症，故不推荐长期使用^[93]。需注意的是，由于单一大剂量的血管活性药物，如高剂量儿茶酚胺会增加对糖萼的破坏，加重内皮损伤并影响微循环功能，故应避免大剂量使用单一血管活性药物。

在脓毒性休克的复苏过程中，当出现心功能不全并需强心治疗时，强心药的选择需综合考虑患者心率、心律及心肌抑制时程性，力求在达到血流动力学目标的同时避免再损伤。不同强心药物作用机制各异，对心率、心律及心肌耗氧的影响亦不同。对于伴有心动过速的患者，应避免使用可能进一步加快心率甚至诱发心律失常的药物，如多巴酚丁胺^[94]；若存在心律失常，应谨慎使用可能诱发或加重心律失常的药物，如肾上腺素；若心肌抑制为短暂性且可逆时，应优先选用短效、可调控的药物，如多巴酚丁胺、米力农，以利于动态调整治疗方案。治疗过程中应结合超声心动图及其他血流动力学监测结果，个体化选择和调整强心药物^[95]，以期在改善CO和氧输送的同时，避免心肌过度负荷与能量消耗，最终实现血流与氧流的优化。

在脓毒性休克的复苏过程中，应高度重视并警惕脓毒性心肌病和应激性心肌病的发生风险。此两类心功能障碍常由炎症介质风暴、氧化应激及交感神经过度激活所引起，可导致心肌收缩力下降、CO减少、血流与氧流紊乱，进一步加重氧输送不足和组织低灌注，包括心肌本身。临床上，若在充分液体复苏后仍持续存在低血压、乳酸升高或外周灌注不良，应警惕心功能障碍。此时应通过超声心电图评估心脏收缩与舒张功能，动态测定左心室射血分数、CO及心室充盈情况。

对于药物治疗无效且明显循环衰竭的患者，应及时予以机械循环辅助支持（如主动脉内球囊反搏或静脉-动脉体外膜氧合），以维持器官灌注与氧合。若合并严重急性呼吸窘迫综合征，可能还需静脉-动脉-静脉复合体外膜氧合进行循环呼吸支持。早期识别和干预脓毒症相关心功能不全，有助于血流动力学的及时调整，以保证血流和氧流正常，优化复苏效果并最终改善患者预后。

基于对重症发生发展基本规律的认识，以及目前对血流与氧流病理生理机制、临床监测和管理的理解，国内多名重症医学相关领域的专家在总结临床经验、系统复习并查阅相关文献的基础上，从理论基础、分型建议、监测手段及管理策略4个层面对脓毒性休克血流与氧流分型与临床管理提供了较为详细的建议，对于促进脓毒性休克血流与氧流的规范化管理具有重要意义。本共识仅基于目前已获得的最新研究证据而制订，尚无法覆盖临床实践中遇到的所有血流与氧流相关问题，亦未提出明确、统一的血流与氧流临床分型。随着医疗水平的不断发展和更多高质量临床研究证据的陆续涌现，本共识将持续更新与完善。

（本文编辑：董哲）

杜微、王小亭制定共识框架、组建共识制订工作组；黄薇、王欣晨负责查阅文献，撰写共识初稿；柴文昭、崔克亮、姚波、邢志群、王翠、刘晶晶、巩师毅、李冬凯、尹万红负责对共识内容进行修订；其他专家组成员共同参与讨论并提出修订意见。