人机同步，必须做到吗？

作者：李柳村

单位：中南大学湘雅二医院呼吸与危重症医学科

1. 定义

人机不同步或患者-呼吸机对抗，简称人机对抗，是指机械通气过程中呼吸机送气与患者自主呼吸在节律、时间、流量或压力等方面不协调的病理生理现象。这种异常的人机关系会破坏通气的有效性，引发一系列临床问题。

2. 发生机制

人机不同步的产生是多因素共同作用的结果，主要涉及呼吸机和患者两方面因素。

（1）呼吸机因素：模式选择不当、参数设置不合理（如灵敏度、流量波形、吸气时间等）、气道/管路内分泌物潴留或积水、外接氧气或雾化器、呼吸机性能差异、设备漏气等。

（2）患者因素：镇静镇痛水平不当是重要诱因，患者躁动、焦虑时人机不同步发生率显著升高；内源性呼气末正压（PEEPi）是导致无效触发的首要因素，尤其在气道阻塞性疾病患者中更为常见；此外，患者呼吸驱动异常、气道漏气、气道分泌物增多、呼吸系统基础疾病等也会影响人机同步性。

1. 发生过程

人机不同步可发生于呼吸的四个关键阶段，即吸气触发、吸气过程、吸呼气转换及呼气过程。理想的人机同步要求：患者吸气时呼吸机立即送气，吸气过程中满足其流量与压力需求，患者呼气时呼吸机顺利切换并保障呼气通畅。

2. 主要类型

根据发生环节与病理生理特征，人机不同步主要分为以下三类：①吸气触发相关不同步：这是临床最常见的类型之一，包括无效触发、自动触发、双触发及反向触发；②流量输送相关不同步；③切换相关不同步：分为过早切换与过晚切换。

1. 主要技术手段

（1）呼吸机波形分析：这是临床最常用、最基础的识别方法，通过分析压力-时间曲线、流量-时间曲线、容量-时间曲线及波形环，可以初步判断各类人机不同步。但该方法依赖医护人员的专业知识储备，易出现误判或漏判，仅能作为初步筛查手段。

（2）侵入性监测：食道压监测与膈肌电活动监测是确诊人机不同步的“金标准”。通过置入食道压导管可直接反映胸腔内压力变化, 精准判断吸气努力与触发有效性; 膈肌肌电监测则能直接评估膈肌激活状态, 明确神经吸气时间, 为区分过早/过晚切换提供客观依据。但此类方法因耗材成本高、操作有创, 临床普及难度较大。

（3）可视化与智能化监测：膈肌超声可动态观察膈肌厚度变化与运动幅度，间接评估膈肌功能与同步性；电阻抗成像技术能实时监测肺通气分布与呼吸运动节律；部分智能化呼吸机配备人机不同步分析软件，可自动识别不同步类型并量化评估，但其准确率仍需进一步探讨。

2. 常见波形识别要点

2.1  触发异常

（1）延迟触发（图1）：触发延迟是机械通气中的常见现象，即使将呼吸机参数调整至最优状态，仅能缓解而无法彻底消除这一问题。当患者启动吸气动作，呼吸机需经历信号识别、气流响应等过程后才会启动送气，此延迟时间越短，人机同步性越好。神经调节辅助通气（NAVA）虽然可以改善触发延迟，但临床中应用较少，常用于高PEEPi患者。对于多数情况，临床实践的核心在于通过优化呼吸机触发参数（如调整触发灵敏度）尽可能缩短触发延迟时间，而非追求完全消除这一现象。

图1  触发延迟

（2）无效触发（图2）：患者已产生明确的吸气努力，同时气流出现相应波动，但呼吸机并未被成功触发。导致无效触发的原因包括：PEEPi过高，过高的PEEPi会抵消患者的吸气努力，导致触发信号无法达到呼吸机的识别阈值；呼吸机参数因素，例如触发灵敏度设置阈值过高、触发方式选择不当（如压力触发相较于流量触发更易出现无效触发）等。

图2  无效触发

（3）自动触发（图3）：又称误触发，波形图中可见气道压出现了一次异常的压力上升，提示呼吸机启动了送气，但同期患者的食道压无明显下降，提示此次呼吸机送气并非由患者的自主吸气努力触发，而是呼吸机在无患者呼吸需求时的误启动。自动触发的本质是呼吸机触发阈值被非患者呼吸驱动的信号激活，常见诱因包括管路积水、气道漏气、触发灵敏度阈值设置过低、心脏博动等。

图3  自动触发

（4）双触发（图4）：波形图可见食管压呈现持续下降趋势，提示患者的吸气努力未中断；而气道压在一次送气结束后，短时间内再次出现压力上升，同时气流也随之再次波动，这意味着患者单次吸气努力期间，呼吸机被连续触发了两次送气，最终形成“双吸气”表现。双触发的诱因包括：①患者吸气驱动过强（如呼吸需求未被满足），单次呼吸机送气无法匹配其通气需求；②呼吸机设置的吸气时间过短，导致患者呼吸肌仍处于收缩状态时，呼吸机已提前结束送气，进而触发第二次吸气动作。其典型判别特征为两次送气之间的呼气时间显著缩短，反映了患者吸气努力的连续性与呼吸机送气的不匹配性。

图4  双触发

（5）反向触发（图5）：机械通气的“呼吸拖带效应”引发的呼吸驱动再发放。反向触发的波形表现与双重触发易混淆，两者的鉴别可通过呼气末屏气法实现：若屏气时气道压平台平稳（无明显波动），提示无自主呼吸驱动，波形为反向触发，此时可通过调整呼吸频率、打乱通气节律来纠正；若屏气时患者吸气努力（Pes下降）进一步增强，则提示为双重触发（由患者主动呼吸需求未被满足引发）。

图5  反向触发 vs 双触发

2.2  切换异常

（1）切换过早（图6）：呼吸机已终止吸气相切换为呼气，但患者的吸气努力仍在持续，在这种情况下，若患者吸气努力强度不足，会表现为类似“无效触发”的现象；而若患者吸气努力持续且强度较高，则表现为“双触发”。本质都是呼吸机设置的吸气时间过短，无法匹配患者的实际吸气需求。

图6  切换过早

（2）切换过晚（图7）：患者已产生呼气意愿时，呼吸机仍持续送气，进而形成“呼吸对冲”，即患者的呼气动作与呼吸机的送气发生对抗。从波形特征来看，切换过晚可表现为吸气末期气道压曲线出现异常凸起，这是患者呼气努力与呼吸机送气相互作用的表现。

图7  切换过晚

2.3  流量异常

（1）流量过冲（图8）：在吸气初期阶段，气道压出现异常凸起的超射现象，这反映了呼吸机送气流量短暂超出患者吸气需求，进而导致吸气早期压力一过性升高。可通过延长压力上升时间，以匹配患者的实际吸气需求，减少这种压力一过性过高的现象。

图8  流量过冲

（2）流量饥渴（图9）：即呼吸机提供的流量无法匹配患者的吸气需求。在容量控制通气模式下，当患者自主呼吸恢复时易出现。从波形特征来看，可表现为气道压下凹：部分下凹较轻微，易被忽略；但严重时会形成类似“M波”的明显形态，同时食道压波动也会同步增强，反映患者吸气努力的增加。针对这类流量不足的问题，可将容量控制模式切换为压力目标型通气模式，通过压力驱动的方式更灵活地匹配患者的实时吸气流量需求。

图9  流量饥渴

1. 短期直接影响

人机不同步导致患者呼吸做功显著增加，潮气量过高，肺损伤风险增加；同时通气效率下降，表现为低氧血症（PaO2 ↓）与高碳酸血症（PaCO2 ↑），加重呼吸衰竭。

2. 长期预后影响

研究显示，人机不同步指数＞10%的患者，机械通气时间延长（中位数25天 vs 7天，P=0.005），机械通气≥7天患者的比例更高（87% vs 49%，P=0.01），气管切开率更高（33% vs 4%，P=0.007）；死亡率略高（47% vs 32%）但差异无统计学意义（P=0.36）。由此可见，人机不同步越严重，机械通气时长、气管切开风险等不良临床结局的发生率越高，甚至可能导致病死率增高。

3. 特殊类型不同步的影响

在机械通气过程中, 不同类型人机不同步会通过特定机制影响患者的临床预后。

在完全控制通气模式下，即使患者已无自主呼吸，仍可能因反向触发（拖带作用）出现人机不同步。①若该作用较强，会引发吸气后负荷增加及吸气肌离心收缩（肌肉拉伸状态下收缩），进而导致膈肌无力、萎缩，最终延长机械通气时间。②当患者吸气努力过强并出现双触发时，其直接机制为呼吸叠加，这会导致潮气量异常增大；对应的临床风险是呼吸机相关性肺损伤，包括容量伤、气压伤等类型。③若患者吸气努力较弱，此时的反向触发也具有益处：它可避免膈肌废用性萎缩，从而帮助加快机械通气的脱机进程。在反向触发驱动的吸气早期，气体呈现从非重力依赖区向重力依赖区转移的特点，这一现象可通过电阻抗断层成像(EIT)识别，被称为气体再分布(也可称为气体摆动)，是反向触发相关肺损伤的关键机制之一。这种异常的气体转移会加重原本已存在的肺损伤，因此在机械通气管理中需主动识别并避免反向触发及相关的气体摆动现象。

在辅助通气模式下，当患者存在自主呼吸驱动时，会出现多种人机不同步类型并带来相应危害。①过早切换：表现为患者的吸气努力持续存在于机械通气的呼气阶段，这会引发呼气后负荷及吸气肌离心性收缩，同时伴随辅助不足相关的肌损伤，最终可能导致膈肌无力与萎缩，延长机械通气时间。②过早切换合并双触发：在上述过早切换的基础上，患者的吸气努力会触发呼吸机的第二次通气循环，进而出现呼吸叠加现象，导致大潮气量的输送，显著增加容量伤与气压伤的风险，是呼吸机相关性肺损伤的潜在诱因之一。③流量饥渴：可直接引发患者呼吸困难，同时增加呼吸肌负荷与氧耗，严重时可进展为肺水肿，甚至出现脑功能障碍。

在低呼吸驱动（辅助过度）的患者触发通气场景中，下述两类常见的人机不同步同样会带来不良影响：①切换过晚：直接机制是辅助过度相关的肌损伤，最终可能导致膈肌无力，延长机械通气时间。②无效触发：会引发呼气后负荷及吸气肌离心性收缩，进而造成膈肌无力与萎缩，同样会延长机械通气时长。

需要强调的是，并非所有人机不同步都具有危害性，部分类型在特定临床情境下可能存在潜在正向作用，但对多数患者而言，人机不同步通常会对临床预后产生不利影响。

人机不同步对机体的直接损伤主要体现在两方面：一是呼吸叠加，其引发的大潮气量输送会增加容量伤风险，进而导致肺损伤；二是呼气后负荷，这类异常会伴随无效触发，引发吸气肌离心性收缩，最终造成膈肌损伤。而肺损伤与膈肌损伤均会延长机械通气时间，这也是患者死亡风险升高的重要诱因之一。此外, 为了纠正人机不同步, 临床常需加强镇静, 但这可能带来新的问题, 例如: 呼吸驱动减弱、谵妄发生风险增加等, 这些情况反而会影响后期脱机进程, 进一步延长机械通气时长。

不过，并非所有人机不同步都完全有害，反向触发是少数例外：在患者深度镇静、甚至肌松的状态下，偶尔出现的反向触发可促使膈肌收缩，从而预防其废用性萎缩。但总体而言，临床仍应尽可能避免人机不同步的发生。

机械通气的主要目标是实现有效通气（如促进二氧化碳排出、改善氧合、缓解呼吸肌疲劳），这一目标的前提是人机协调；同时，保障通气安全（如避免气压伤）的基础同样是人机同步。因此，人机同步是机械通气管理的关键原则，但临床中难以实现100%同步（如触发延迟）。当仅出现轻微人机不协调时，不要急于盲目启动干预（如强化镇静肌松），需结合患者整体状态权衡利弊后再决策。

作者介绍

李柳村

中南大学湘雅二医院呼吸与危重症医学科，呼吸治疗师；中国医学装备协会呼吸病学装备技术专业委员会委员，中国康复医学会呼吸康复专业委员会呼吸治疗学组委员，湖南省医学教育科技学会呼吸治疗专业委员会青年副主任委员，湖南省呼吸治疗与康复联盟秘书；毕业于四川大学华西临床医学院呼吸治疗专业，从事呼吸治疗工作10年余，擅长机械通气及气道管理，熟练掌握有创/无创呼吸机、食道压/跨肺压、EIT、肺部超声、ECMO、支气管镜等重症监测与治疗技术的应用。以第一作者发表论文、参编专业书籍及指南共识撰写多篇；获“长沙市青年岗位能手”“优秀教学工作者”“奋发有为先进个人”“抗疫先锋”等荣誉。