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作者:李建民,曹君
单位:湖南省人民医院呼吸与危重症医学科
良性重症气道狭窄作为呼吸与危重症医学领域的急危重症,其病因复杂、病情进展迅速,常引发严重呼吸困难甚至窒息死亡,给临床诊疗带来巨大挑战。本文系统阐述良性中心气道狭窄的定义、病因分类、常用治疗技术,重点解析重症病例的临床决策思路与个体化诊疗策略,强调多学科协作与全程规范管理的重要性,为临床医师提供科学的诊疗参考。
一、中心气道狭窄定义
中心气道狭窄是指由多种病因引起的气管、左/右主支气管及右中间段支气管的气道狭窄性病变。该类病变可分为良性与恶性两大类,无论何种类型,均可导致患者出现不同程度的呼吸困难、喘鸣、阻塞性肺炎等,严重时可因气道闭塞引发窒息,危及患者生命。准确界定中心气道的范围及狭窄的病理生理特征是开展有效诊疗的前提。
二、良性中心气道狭窄病因
良性中心气道狭窄的病因复杂多样,主要可分为先天性与获得性两大类,其中获得性病因在临床中更为常见。
1. 先天性病因
此类病因较为罕见,主要包括完全性气管软骨环、肺动脉吊带以及锁骨下动脉异常等心血管畸形相关病变。
2. 获得性病因
(1)损伤性狭窄:包括气管切开术后、气管插管相关损伤、外科手术吻合口狭窄、吸入性损伤、放射性损伤以及内镜介入治疗后二次损伤等。
(2)感染性炎症:例如气管支气管结核、真菌感染、鼻硬结病、白喉等。
(3)非感染性炎症:包括复发性多软骨炎、韦格纳肉芽肿等自身免疫性疾病。
(4)气道良性肿瘤:例如错构瘤、多形性腺瘤、软骨瘤、纤维瘤、鳞状细胞乳头瘤、血管瘤等,以及甲状腺良性肿瘤引起的外压性狭窄。
(5)特发性气道狭窄:罕见类型,多表现为圆周型致密纤维性狭窄,好发于喉部、声门下气管近端,发病机制尚不明确。
(6)其他因素:例如淀粉样变、结节病、硬化性纵隔炎、骨化性气管支气管病、血凝块、痰栓、异物阻塞等。
三、良性中心气道狭窄治疗技术
良性中心气道狭窄的治疗需根据患者病情严重程度、气道狭窄特征及医疗中心技术条件选择合适的方案,传统外科手术与现代呼吸介入技术互为补充,其中呼吸介入技术因其微创、高效的优势在临床中应用日益广泛。
1. 传统外科手术
传统外科手术切除是治疗气道狭窄的经典方法, 但该方法创伤大、风险高, 术后存在吻合口瘢痕形成导致再狭窄的风险。
2. 呼吸介入治疗技术
2.1 消融技术
(1)慢起效技术:包括微波、冷冻消融(冻融)。微波治疗起效较慢, 不适合气管重度腔内肿瘤开放气道治疗。冻融可在吸高氧状态下操作, 具有简单、安全、不损伤支架、花费较低的特点, 可用于装有起搏器的患者, 对减轻水肿效果显著, 但不适用于重度腔内肿瘤的气道开放治疗。
(2)快起效技术:①激光治疗:效率高,被视为肿瘤切除的"金标准",但设备昂贵、操作风险较大。②高频电治疗:包括圈套器(效率高)、电刀及热活检钳,其中圈套器适用于基底较窄的良性肿瘤,切除快捷安全、性价比高,操作时需控制吸氧浓度低于40%;电刀及热活检钳均相对安全;③氩等离子体凝固(APC)具有安全高效的止血效应,但切除效率相对较低;④冷冻切除(冻切)效率高,可快速切除大块病变组织,但出血风险较高。
2.2 气道支架置入技术
(1)支架类型及特点:临床常用支架包括硅酮支架与金属支架。硅酮支架适用于良性或恶性狭窄,可移除,但仅能通过硬质支气管镜置入,贴壁性较差,不适合扭曲气道及锥形狭窄,移位风险相对较高。金属支架以恶性狭窄为主,良性狭窄慎用,裸支架难以移除,覆膜支架易取出,可通过弯曲支气管镜或硬质支气管镜置入,能顺应气道变化,移位风险较低,但覆膜支架可能禁锢毗邻支气管。需要强调的是,良性气道狭窄严禁放置永久性金属支架。
(2)支架选择与置入:支架大小需结合CT测量与支气管镜评估,常用气管支架直径/长度为18/60、18/40、16/60、16/40 mm,左、右主支气管支架直径/长度多为12/30、12/40、10/30、10/40 mm。软镜下置入金属支架可在局麻镇静镇痛下完成,术前可使用咪唑安定联合芬太尼/舒芬太尼镇静,大多数严重呼吸困难端坐呼吸的患者使用静脉镇静镇痛后均能平卧。如无禁忌,置入支架前使用激素,术中需保证氧合,常规氧疗、高流量氧疗备用,必要时通过鼻咽通气道、喉罩、呼吸球囊或预置供氧管保障通气,严重者需在无创或有创通气支持下进行。
四、重症良性中心气道狭窄临床决策
1. 重症良性中心气道狭窄的评估
(1)定位分级:根据病变位置可分为声门下狭窄、气管狭窄、隆突狭窄、双侧主支气管狭窄、单侧主支气管狭窄(表1)。
表1 良性中心气道狭窄的定位
(2)严重程度分级:根据狭窄程度(狭窄横断面积占正常气管横断面积的比例)分级(表2)。重度中心气道狭窄可导致严重呼吸困难或窒息死亡。
表2 中心气道狭窄的严重程度分级
使用固定的任意截止线来确定症状是否可归因中心气道狭窄是有问题的,因为除了简单的管腔内直径之外,还必须考虑多个因素,例如:气道大小和功能的个体差异、气流动力学的复杂性以及症状产生机制的多元性。临床实践更强调结合症状、影像或内镜解剖评估、尤其是功能评估(肺功能、流量-容积环、运动心肺功能)进行个体化、综合性判断,以避免误诊和漏诊。一般而言,与气管狭窄相关的运动症状直到管腔内径<8 mm,在管腔内径<5 mm之前不会出现静息症状。对于动力性狭窄,应该考虑用力呼气时的状态,通过操作者的判断,定出最合适、最接近的狭窄程度。
(3)类型分级: 分为结构性狭窄与动力性狭窄两大类(表3), 良性中心气道狭窄类型的内镜图像及示意图见图1。不同类型狭窄的病理特征与治疗策略存在显著差异。
表3 良性中心气道狭窄的类型
图1 良性中心气道狭窄类型的内镜图像及示意图
图源:中华结核和呼吸杂志, 2017, 40(6):408-418.
(4)长度分级(表4):狭窄长度计算需包含过渡区域,治疗方法的制定不仅与气道的狭窄程度和长度有关,还与是否存在狭窄过渡段有关。
表4 良性中心气道狭窄的长度
(5)形态学分类:良性气道狭窄形态学分类的诊断方法应通过支气管镜所见及放射学检查来确定。每一个狭窄都可以用4个数字来表示,分别代表部位、类型、狭窄程度、狭窄长度。例如,1344代表声门下瘢痕性挛缩性狭窄、狭窄程度>75%、狭窄长度>5 cm,属于非常难以处理的良性气道狭窄;2311代表气管瘢痕性蹼状网眼狭窄、狭窄程度<25%、狭窄长度<1 cm,是一种比较容易处理的良性气道狭窄。
2. 重症良性中心气道狭窄急诊干预指征
通过CT等检查已明确重度中心气道狭窄,尤其是气管狭窄,狭窄程度越高,急诊处理指征越强。
症状体查评估:呼吸急促、不能平卧、喘鸣、大汗淋漓、三凹征、单侧呼吸音减弱或消失、双侧呼吸音减低等,提示致死性呼吸困难可能,需急诊干预。如果既往肺功能正常的患者,即使动脉血二氧化碳分压(PaCO2)轻度升高,也应引起高度重视,按急症紧急处理。此外,还需要综合考虑其他因素,如排痰能力、基础肺功能等情况。
一般情况下,当出现下列情况时需予以急诊处理:①严重气管阻塞或隆突、双侧支气管阻塞;②一侧肺切除或功能丧失,另一侧阻塞,短期内危及生命者;③呼吸困难明显及综合其他情况。急诊处理的最终目的就是开放气道。
结合笔者团队的临床实践经验,良性重症气道狭窄的治疗需遵循个体化原则,其策略制定与气道狭窄的严重程度、病变部位、类型及长度等核心特征密切相关。对于主气管及隆突部位狭窄程度>75%,或左主、右主支气管同时存在重度狭窄的致死性气道狭窄病例,需立即启动紧急治疗以快速开放气道,这是挽救患者生命的关键。在临床紧急情况处置中,若患者呼吸困难症状危急,或受限于医疗中心消融技术条件无法及时开展相关治疗时,可直接采用气道支架置入作为应急治疗方案,迅速缓解气道梗阻,为后续进一步诊疗创造条件。
3. 重症良性中心气道狭窄的临床决策
3.1 热消融技术(APC、电凝、激光)
热消融技术是治疗增生性气道腔内病变(如良性肿瘤和单纯肉芽)的简单、快速的方法。但在治疗瘢痕狭窄病变时,其本身可对气道造成更重、更大范围的损伤,引起更为严重的肉芽组织增生和瘢痕形成,从而导致复发率升高,且治疗次数的增加可导致狭窄的病变范围增大并最终破坏软骨,引起气道塌陷,使患者彻底失去治愈的机会。
电凝和APC仅适合管腔内生长的1型良性中心气道狭窄,并不适合其他类型良性中心气道狭窄的治疗。即便如此,基底部的处理也应避免使用这类治疗方法。
针形电刀与气道黏膜接触面极小,不会造成损伤面扩大,瘢痕性气道狭窄的治疗宜选用针形电刀进行切割、松解。
因激光也有切割的作用,因此也可选用激光治疗,钬激光、铥激光控制烧灼深度最浅可达0.4 mm,更适合良性瘢痕增生性气道狭窄的治疗。
3.2 冷冻技术
冷冻治疗分为冷冻切除(冻切)及冷冻消融(冻融)。对于腔内生长的病变可采用冻切治疗,由于容易出血,其安全性不如热消融治疗技术。对于瘢痕病变,冻切技术无法实施,则采用冻融治疗,冻融治疗不促进肉芽组织增生。与热消融相比,冷冻不易导致软骨的损伤。
通常在热消融治疗接近气道壁时或球囊扩张后采用冻融治疗处理剩余病变,有利于减轻瘢痕再狭窄发生的速度与程度。
严重气道狭窄在开通气道之前不要使用冻融,因其可引起气道水肿,加重气道狭窄从而导致窒息。需要强调的是,及时复查非常重要!
3.3 机械扩张技术
机械扩张技术包括球囊扩张和硬质气管镜扩张,该技术的主要并发症有气道撕裂、再狭窄和出血。
(1)球囊扩张:是治疗瘢痕性气道狭窄的最主要技术,具有径向力和压力最大化、对气管黏膜损伤小、可在软镜下应用等优势,且治疗后无明显狭窄段延长,复发时再狭窄程度较比热消融治疗更轻。但该技术需中断通气。
对于发生挛缩、韧性较强的瘢痕,需先用针形电刀切割松解,避免直接暴力球囊扩张导致气道膜部的撕裂伤。
(2)硬质支气管镜扩张:优势在于扩张过程中无需中断通气。
3.4 其他治疗
介入治疗后可使用糖皮质激素、丝裂霉素C、曲尼斯特、紫杉醇等预防气道再狭窄。
气道内近距离放射治疗:通过植入放射性物质(最常用铱-192)诱导纤维细胞凋亡,目前临床应用经验较少。
气道支架置入:首选硅酮支架,金属裸支架禁用。支架治疗应作为良性气道狭窄治疗最后选择的技术,启动气道支架治疗的指征有:①应用前述各种治疗方法疗效不佳,气道不能维持稳定的通畅;②在确定外科手术前临时放置;③外压性气道狭窄;④气道软化、塌陷且无法或不准备行外科手术治疗。
3.5 个体化治疗策略
管腔内生长(1型):首选电刀、APC或激光治疗,可快速切除病变组织,恢复气道通畅。
外源性压迫(2型):气道支架治疗为绝对适应证,通过支架支撑气道抵抗外压,维持通气功能。
瘢痕挛缩(3型):采用"电刀/激光切开→球囊/硬镜扩张→冷冻治疗→局部应用药物"的联合方案,逐步松解瘢痕、扩张气道,降低再狭窄风险。
扭曲变形(4型):介入治疗效果较差,建议优先考虑外科手术治疗。
气道膜部向内膨出(5型):可选择经支气管镜激光成形术或无创正压通气治疗,改善气道形态与通气功能。
气道软化(6型):首选持续气道正压通气(CPAP),无法耐受或效果不佳时可考虑支架置入,但需谨慎评估利弊。
3.6 重症良性气道狭窄诊疗关键要点
(1)大方向把控:重症气道梗阻的首要目标是解决梗阻、满足通气功能需求,而非追求气道结构绝对正常。
(2)制定方案:需根据医疗中心现有条件与技术水平,选择熟悉、实用、有效、简便、安全且经济的治疗方案。
(3)细节把控:术前需充分讨论,制定完善的应急预案,备好4.0~7.5各型气管导管、加长气管导管等特殊导管及气切包;术中严格控制麻醉深度,密切监测生命体征。
(4)并发症处理:及时处理大出血、气胸、支气管痉挛等并发症。
(5)术后复查:术后需定期复查,加强气道廓清,可通过雾化吸入激素、氨溴索等药物辅助治疗。
(6)生命安全为首位。
五、典型病例分析
病例1
患者为17岁女性,因车祸外伤行胸椎手术,术后接受气管插管,拔管后出现呼吸困难。入院评估:心率113次/分,呼吸24次/分,静息下SpO2 97%(FiO2 50%),咳嗽及说话后喘鸣,存在阵发性血氧下降。急诊无痛气管镜检查显示声门下腔有黄色及乳白色膜状坏死物,气管上段大量黄色坏死物导致管腔重度阻塞,仅余小孔。采用冷冻法清除坏死物后,管腔恢复通畅(图2),患者气促症状明显改善,无需吸氧治疗。
图2 气管镜下冷冻法治疗
病例2
患者为77岁女性,有气管插管20余天拔管史,因呼吸困难2个月、加重3天入院。入院时(12月2日):心率125次/分,呼吸30次/分,静息下SpO2 96%(高流量,FiO2 30%),PaCO2 56 mmHg;12月3日病情恶化,心率140次/分,呼吸35次/分,血压190/90 mmHg,SpO2 68%~75%(FiO2 100%),躁动不安。紧急床旁气管镜检查见气管中下段狭窄85%以上,狭窄口有黄白黏稠分泌物随呼吸摆动,予以抽吸后SpO2升至98%。10#球囊多次扩张,狭窄部位增宽。后成功置入气管导管,氧合指数300 mmHg以上。后续复查气管镜,多次行球囊(12#)扩张、冷冻消融清除坏死物及局部激素灌注治疗,12月5日拔除气管导管,12月14日病情稳定出院。
图3 球囊扩张治疗
病例3
80岁男性,发现颈部肿块5年,咳嗽气促1月入院,既往有气管硅酮支架置入史(2019年)。入院评估:心率95次/分,呼吸22次/分,静息下SpO2 97%(FiO2 29%),活动后喘鸣。硬镜检查显示气管上段膜部肉芽样新生物致管腔混合性重度狭窄(外压为主),予以冷冻+直钳清除部分新生物(质韧,活检困难),术后钳上调硅酮支架至气管起始部,完全覆盖狭窄处,气促改善。患者1月12日突发气促加重,喘鸣明显,气管镜检查见声门下腔水肿,气管起始部大块坏死物堵塞管腔,随呼吸呈活瓣样,管腔明显狭窄,予冷冻+钳夹清理,支架未移位。1月14日夜间出现刺激性咳嗽,1月15日复查气管镜示声门下腔水肿并坏死物致管腔中度狭窄,冷冻清理坏死物后见硅酮支架下移10 mm,气管起始部见大块坏死物堵塞管腔。考虑硅酮支架肉芽增生和移位。经家属同意,取出硅酮支架,行气管切开并置入T管(图4)。术后多次复查气管镜,清理坏死物及肉芽组织。
图4 取出硅酮支架并置入T管
病例4
16岁男性患者, 突发意识障碍2个月入院, 有两次气管插管史及51天气管切开史, 金属套管堵管失败, 气管镜示声门下气管上段狭窄。我院复查气管镜显示气管上段瘢痕形成完全堵塞气道, 活检钳及生理盐水加压注射均无法通过。全院大会诊后, 家属拒绝外科手术, 选择内镜介入治疗。静脉麻醉下拔除金属导管, 尝试穿刺置导丝失败后, 采用针形电刀切开瘢痕(图5),逐步扩张狭窄段(最终14 mm无法通过),夹除坏死物后成功置入T管,术后患者病情稳定。
图5 针形电刀环切并置入T管
病例5
85岁女性患者, 反复气促2年, 外院考虑气管外压性狭窄, 支架置入失败后心跳骤停、困难插管, 转入我院。入科时: 气管插管状态, 心率96次/分, 血压107/86 mmHg, 呼吸24次/分, SpO2 98%(FiO2 100%), 腹膨隆明显, 胸腹CT示腹腔、纵隔、胸壁及颈部多发积气, 予以腹腔穿刺排气。3月11日复查CT示积气明显减少, 全院大会诊考虑结节性甲状腺肿可能。家属拒绝支架置入, 3月15日行甲状腺全切术+气管悬吊重建术, 术后第3天拔除气管导管, 3月28日康复出院。
六、总结
良性重症气道狭窄病情危急、诊疗复杂,迅速开放气道是首要目标。临床实践中,需早期精准识别重症患者,除气道狭窄程度外,还需综合评估患者基础心肺功能、排痰能力等多方面因素,避免漏诊与误诊。解决原发病因是治疗的根本,对于原发病无法解除或治疗的患者,呼吸介入治疗可以有效改善通气功能、提升生存质量。诊疗过程中,应基于医疗中心技术条件与医师专业水平,进行个体化评估,合理选择介入技术或多种技术联合方案,同时重视麻醉深度调控与术后定期复查,力求治疗有效、安全且经济。多学科协作机制与全程规范管理是提高诊疗成功率、降低复发风险的关键保障。未来,随着硬镜铲切联合PTS、冷冻球囊、药物洗脱支架等新技术的研发与应用,良性重症气道狭窄的诊疗效果将得到进一步提升,为患者带来更多临床获益。
作者介绍 李建民 湖南省人民医院呼吸与危重症医学科,RICU主任、学科副主任,主任医师,硕士生导师,呼吸介入诊疗中心副主任,德国和加拿大访问学者;国家临床重点专科培育项目(呼吸内科)副主任,湖南省健康管理学会呼吸重症管理专业委员会主任委员,中华医学会科学普及分会重症医学科普学组委员,湖南省临床重点专科建设项目(呼吸重症)主任,湖南省支援湖北黄冈新冠肺炎救治医疗队专家组组长(2020年);荣获湖南省医师奖、湖南医学科技奖、湖南省抗击新冠肺炎疫情先进个人等荣誉,主持/参与国家自然科学基金、省市级等科研课题6项,已发表论文40余篇(其中SCI 10余篇),主攻方向:呼吸危重症、感染、呼吸介入。 曹君 湖南省人民医院呼吸与危重症医学科,副主任医师,博士;中国医师协会呼吸医师分会危重症医学工作委员会青年委员,湖南省健康管理学会呼吸重症管理专业委员会副主任委员,湖南省医师协会第二届呼吸医师分会青年委员会委员,湖南省防痨协会临床专业委员会委员,湖南省老年医学学会呼吸康复分会第二届委员,湖南省中医药和中西医结合学会重症医学专业委员会呼吸学组委员兼秘书,湖南省科普作家协会青年专委会委员。 声明: 本文仅用于学术领域的理论探讨与专业交流,不涉及任何商业推广、产品宣传等非学术用途,亦不作为临床诊疗活动中最终决策的依据。临床实践需根据患者的具体情况选择适宜的处理措施
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