血气分析中的血流动力学指标

作者：李进华

单位：中南大学湘雅二医院呼吸与危重症医学科

休克作为临床常见的急性循环衰竭综合征, 其核心病理生理机制是组织血液灌流不足引发的细胞氧代谢障碍, 严重时可进展为多器官功能衰竭。血气分析凭借快速便捷的优势, 能通过相关指标间接反映血流动力学状态, 为休克等危重症的诊断与治疗提供重要依据。本文结合医学研究进展, 系统阐述休克的医学认知历程, 重点分析血气分析中中心静脉血氧饱和度、血乳酸及中心静脉-动脉二氧化碳分压差值这三大关键血流动力学指标的生理机制、临床意义, 并结合典型病例探讨其实际应用价值, 旨在为临床重症救治提供参考。

1. 认知历程

休克的医学认知经历了漫长的发展阶段。1743年，法国医生Henr iFrancois LeDran首次用“shock”一词描述弹伤引发的特殊病理现象。1917年Edward Archibald提出低血压在休克中具有重要作用的观点。20世纪30年代，Alfred Blalock通过一系列研究发现，几乎所有急性创伤都伴有体液和电解质的改变，主要原因是血管床大小和血管体液容量不一致所引起的外周循环衰竭，有效循环血量减少，并提出血压、心率和尿量在休克中的意义。20世纪60年代，Lillehei等在休克血流动力学监测的基础上，提出了休克的微循环学说，微循环学说认为休克的关键在于交感兴奋所导致的血流异常。20世纪80年代起，从器官和组织水平的研究进入细胞、亚细胞甚至分子水平，对休克发病机制进行更深入的研究，认为休克的病理生理除了与微循环相关外，还与细胞损伤、血管通透性及促炎抗炎细胞因子有关。20世纪90年代至今，学界明确休克的本质是组织细胞氧代谢障碍。

2. 现代定义

休克是由不同原因导致的急性循环衰竭，致组织血液灌流不足引发细胞水平急性氧代谢障碍，进而造成细胞及组织器官功能受损的临床病理过程。其病理演进具有明确的阶段性：以有效循环血量降低、器官组织灌注不足为启动因素，以组织细胞缺氧为核心环节，最终可导致多器官功能障碍或衰竭。因此，休克是一个从组织灌注不足及细胞缺氧发展为多器官功能障碍/衰竭的病理过程。

当机体出现血流灌注不足时, 多器官会呈现典型体征, 例如: 意识状态改变, 皮肤出现花斑/湿冷, 心动过速、血乳酸升高, 少尿等。血流动力学参数分为宏观与微观两类, 宏观血流动力学聚焦整体循环的"大指标", 反映心脏、血管的整体功能; 微观血流动力学聚焦组织/细胞层面的灌注状态，更贴近"组织缺氧"的核心问题(表1)。

表1  血流动力学参数分类

血气分析通过检测血液中特定指标，可间接反映心输出量、组织灌注及氧利用效率，实现对患者氧合、通气和代谢状态的床旁快速评估。其中，混合静脉血氧饱和度（SvO2）、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）、血乳酸（Lac）、中心静脉-动脉二氧化碳分压差值（Pcv-aCO2）是临床应用最广泛的指标。

1. 中心静脉血氧饱和度（ScvO2）

ScvO2是指人体中心静脉血液中的氧气饱和度水平，其具体数值可以反映患者的组织灌注状态和氧供需平衡情况，是评估患者氧供需平衡的重要指标之一，正常值为70%～75%，通过中心静脉导管采血，经血气分析仪即可获取。

氧输送（DO2）是指每分钟心脏向外周组织输送的氧量，计算公式为：DO2=CaO2×CO=（1.34×SaO2×Hb+0.0031×PaO2）×CO，VO2=（SaO2-SvO2）×1.34×Hb×CO。氧消耗（VO2）是指每分钟机体实际的耗氧量，计算公式为：VO2=（CaO2-CvO2）×CO=（SaO2-SvO2）×1.34×Hb×CO。DO2和VO2公式的主要区别在于氧含量（CaO2与CvO2），特别是静脉氧饱和度（可以是SvO2或ScvO2）。

如果氧供减少和/或氧气消耗增加，氧气的输送量就不再满足全身组织对氧的需求，这也意味着回流至右心的氧气减少，这种情况可以通过SvO2和ScvO2来反映。

ScvO2与SvO2显著相关，前者数值比后者高5%～15%，且二者变化趋势一致，均可反映组织灌注状态。SvO2需通过漂浮导管抽取，持续监测也需通过改良的漂浮导管（光纤肺动脉管）进行，漂浮导管及光纤肺动脉管需要放置到肺动脉，操作复杂，风险高；而ScvO2仅需将中心静脉管放置于右心房即可检测，操作简便、风险低，在临床中应用更为广泛，可作为SvO2的有效替代指标。当ScvO2降低时，提示氧供减少或氧耗增加，是需临床干预的重要警告信号。

2. 血乳酸

乳酸是糖代谢的中间产物，主要来源于骨骼肌、脑、皮肤、肾髓质和红细胞。血液中乳酸浓度和这些组织产生乳酸的速率以及肝脏对乳酸的代谢速度有关，约65%的乳酸由肝脏代谢。正常情况下，人体动脉血乳酸浓度为0.1～1 mmol/L，组织细胞在充足氧供下通过有氧代谢将丙酮酸彻底分解，乳酸维持在正常水平；当组织血流灌注不足、缺氧时，糖无氧酵解增强，丙酮酸大量转化为乳酸，导致其浓度异常升高，且这一过程具有可逆性。

正常人动脉血乳酸浓度一般为0.1～1 mmol/L。病理情况下，由于机体乳酸的产生增加和/或清除减少，乳酸平衡被破坏，均会出现乳酸浓度高。过量乳酸可以在三种情况下积累：丙酮酸产生增加，丙酮酸利用减少以及乳酸清除减少，具体原因见表2。

高乳酸血症分为先天性和获得性。先天性高乳酸血症由遗传酶（如葡萄糖-6-磷酸酶、丙酮酸脱羧酶）缺陷引起，造成乳酸、丙酮酸代谢障碍；获得性高乳酸血症中，A型与组织低灌注、动脉血氧下降相关，B型则与肝肾功能衰竭、糖尿病、恶性肿瘤、胃肠外营养、维生素缺乏、双胍类药物应用等非缺氧因素相关。

危重症患者高乳酸的可能原因是：①乳酸生成过多，包括应激致高儿茶酚胺血症、组织中毒性缺氧、隐匿性组织灌注不足、组织氧供不足等。②乳酸清除减少：包括休克、局部灌注不良、代谢及药物等。2018年Sepsis指南明确推荐，若初始乳酸水平＞2 mmol/L时，应在2～4 h内复查，以指导复苏治疗。

3. 中心静脉-动脉二氧化碳分压差值（Pcv-aCO2）

有氧条件下，二氧化碳在线粒体内产生，经溶解、碳酸氢盐结合及血红蛋白碳氨基化合物结合三种方式运输；厌氧条件下，在碳酸氢盐缓冲作用下也会产生二氧化碳。

生理状态下，二氧化碳产生量（VCO2）=R×VO2（R是呼吸商，波动在0.7～1，取决于机体代谢情况，R=VCO2/VO2）。根据Fick定律：VCO2=CO×（CvCO2-CaCO2），正常情况下，PCO2与CCO2正相关，相关系数为K。VCO2=CO×K×（PvCO2-PaCO2）。根据生理机制推导，Pv-aCO2=k×VCO2/CO（k为常数，VCO2为二氧化碳产生量，CO为心输出量）。由于k值和VCO2在临床中相对稳定，Pcv-aCO2与心输出量呈负相关。组织中产生的二氧化碳会被流经组织的血液带走，当组织血流量减少时，血液带走组织内二氧化碳的能力下降，导致Pcv-aCO2升高，提示心输出量下降。

需要注意的是，组织缺氧时，有氧呼吸减少，产生的二氧化碳减少，VCO2降低；同时无氧呼吸增多，产生的二氧化碳增多，VCO2增多，则Pcv-aCO2的变化就变得不恒定，因此组织缺氧并不代表Pcv-aCO2就一定增加或降低，其变化则主要取决于心输出量的变化情况，心输出量降低，二氧化碳清除率下降，则Pcv-aCO2升高。

此外，在理想情况下，静脉二氧化碳分压应该在混合静脉血样中获得，中心静脉和混合静脉二氧化碳分压在数值上有很好的一致性，只要治疗期间其他变量不发生变化，PcvCO2和PvCO2都可以用来计算二氧化碳分压。

临床中可根据乳酸、ScvO2及Pcv-aCO2这三个指标来判断患者的缺氧程度以及指导临床决策（图1，图2）。

图1  根据乳酸、ScvO2及Pcv-aCO2判断患者的缺氧

图2  根据乳酸、ScvO2及Pcv-aCO2指导复苏及治疗

1. 案例1：脓毒性休克患者

65岁女性患者，考虑诊断“脓毒性休克”，入ICU时神志清楚，心率116次/分，呼吸25次/分，血压100/52 mmHg（未用升压药），SpO2 96%(经鼻高流量氧气湿化治疗，流速30 L/min，FiO2 0.5）；血气分析示pH 7.34，PaCO2 34 mmHg，PaO2 88 mmHg，BE -6 mmol/L，乳酸1.9 mmol/L，ScvO2 71%。此时ScvO2 处于正常范围，乳酸未升高，提示患者氧输送与氧消耗基本匹配。

患者入ICU后不久出现烦躁不安，不配合治疗，血压降至82/45 mmHg，复查血气显示pH 7.34，PaCO2 28 mmHg，PaO2 58 mmHg，BE -7 mmol/L，乳酸2.4 mmol/L，ScvO2 50%，PvCO2 38 mmHg。ScvO2显著低于正常值，乳酸升高，提示氧消耗大于氧输送，需立即采取插管镇静、判断容量反应性、测量心输出量评估强心需求、输血及加强抗感染等综合措施。

2. 案例2：系统性硬化症继发肺间质纤维化患者

65岁男性患者，因系统性硬化症继发肺间质纤维化长期服用免疫抑制剂，住院期间呼吸困难加重伴发热，转入ICU时呼吸急促（呼吸频率34次/分），氧合下降，气管插管，血压降至76/46 mmHg，PCT 5.63 ng/ml，肌钙蛋白3.014 ng/ml。影像学提示感染加重。中心静脉血气分析显示乳酸2.8 mmol/L，ScvO2 77%，Pv-aCO2 4 mmHg。结合指标判断，患者乳酸升高提示存在组织灌注不足，但ScvO2正常、Pv-aCO2未升高，符合高心输出量性缺氧（脓毒症）的特征，与临床诊断的感染状态及PCT升高结果一致。

血气分析中的乳酸、ScvO2及Pcv-aCO2三大指标反映了机体的血流动力学状态和组织代谢情况。三者联合应用可精准判断休克类型、评估病情严重程度并指导临床治疗决策。随着医学研究的深入，这些指标的临床价值将进一步凸显，为危重症患者的精准救治提供更坚实的理论与实践支撑。

作者介绍

李进华

中南大学湘雅二医院呼吸与危重症医学科，副主任医师，博士；湖南省医学会呼吸病学专业委员会青年委员会委员，中国医师协会呼吸医师分会危重症学组青年委员，中华医学会呼吸病学分会ECMO工作组成员；主持国家自然科学基金课题1项、湖南省自然科学基金课题1项、湖南省医学会医学科研基金1项；获中南大学临床研究与医疗新技术成果奖二等奖。