急性低氧性呼吸衰竭患者的呼吸驱动床旁监测及处理

作者：段均

单位：重庆医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科

急性低氧性呼吸衰竭以肺氧合功能障碍为核心特征，患者常需依赖机械通气维持呼吸功能。呼吸驱动作为反映呼吸中枢兴奋性与呼吸肌做功状态的关键指标，其异常增高或降低均可能导致肺损伤风险增加。在床旁精准评估呼吸驱动，及时调整通气参数与治疗策略，是避免过度通气或通气不足、减少呼吸机相关性肺损伤（VILI）发生的关键环节。

应力（Stress）-应变（Strain）关系是理解呼吸驱动与肺损伤关联的核心生理机制，跨肺压（ΔPL）与肺容积变化（ΔV）、功能残气量（FRC）及肺顺应性相关参数（κ=13.5 cmH₂O）满足Δ△PL（stress）=κ×△V/FRC（strain）的函数关系【△V=FRC之上的容积变化】，当肺应变超过2.0时，肺组织应力会出现显著拐点，后续易引发肺充血水肿、气胸等并发症，这也为临床监测与干预提供了重要理论依据。如果我们要根据应力、应变来调节呼吸机参参数，建议应变界值为2.0，对应的应力界值为27 cmH₂O，这也是为什么大多数指南推荐急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者平台压（Pplat）小于30 cmH₂O原因之一；但对于胸廓顺应性减退的患者，推荐监测跨肺压。

1. 潮气量（VT）

潮气量是床旁评估呼吸驱动最直观、简便的指标，其大小直接反映患者呼吸中枢的驱动强度。在无创通气中，潮气量受漏气量影响较小，能有效评估呼吸驱动状态。临床研究表明，当无创通气患者潮气量≥9.5 ml/kg时，提示呼吸驱动显著增强，此类患者插管率与病死率接近80%。传统机械通气常采用10～15 ml/kg的潮气量，而多项循证医学研究证实，对于急性肺损伤（ALI）和ARDS患者，采用6 ml/kg理想体重（PBW）的低潮气量通气策略，相较于12 ml/kg PBW的传统潮气量，能显著降低28天病死率（31.0% vs 39.8%），延长无机械通气天数（12±11天 vs 10±11天），减少肺部炎症反应。需要注意的是，临床应用中需结合患者理想体重计算潮气量，避免因体重评估偏差导致驱动压异常。

2. 二氧化碳分压（PaCO₂）

PaCO₂通过间接反映通气量大小进而评估呼吸驱动，其与通气量呈反抛物线关系。当患者出现过度通气时，PaCO₂降低，提示呼吸驱动增强。笔者团队研究发现，PaCO₂≤32 mmHg时，无创通气失败率显著升高：PaCO₂≤20 mmHg时无创通气失败率高达65.7%，20.1～25 mmHg时为55.9%，PaCO₂为25.1～30 mmHg时无创通气失败率为46.6%。这提示我们，PaCO₂越低，无创通气失败率越高。

3. 潮气呼吸的吸气、呼气流速

潮气呼吸状态下的最大吸气流速（PIF）与最大呼气流速（PEF）能间接反映呼吸驱动强度，且不受漏气量显著影响。潮气呼吸时，吸气流速越高，提示呼吸驱动越强，无创通气治疗效果越差。笔者团队研究显示，PIF的曲线下面积（AUC）为0.79（95%CI：0.70～0.87），临界值48.0 L/min时，灵敏度为70.6%，特异度为78.8%；PEF的AUC为0.77（95%CI：0.68～0.85），临界值49.8 L/min时，灵敏度为64.7%，特异度为85.9%，二者均为无创通气失败的有效预测指标。

4. 潮气呼吸的最大吸气压（MIP）与最大呼气压（MEP）

MIP和MEP通过评估呼吸肌收缩强度反映呼吸驱动，在潮气呼吸状态下测量更能体现患者真实的呼吸驱动水平。笔者团队研究显示，潮气呼吸下的MIP和MEP预测无创通气失败的AUC介于0.81～0.83之间，相较于吸气、呼气流速具有更高的准确性，可在条件允许时联合监测，提高评估可靠性。

5. 食道压力监测

食道压力监测是评估呼吸驱动与呼吸肌做功的重要指标，食道压摆动（ΔPes）反映呼吸肌收缩产生的胸腔内压力变化，与呼吸驱动直接相关。临床研究表明，无创通气2小时后ΔPes下降＜10 cmH₂O时，预测无创通气失败的AUC达0.97，灵敏度为91%，特异度为83%。

6. 膈肌运动监测

膈肌功能状态是影响机械通气疗效的关键因素：临床中既存在膈肌活动减弱甚至“不动”的情况，这类患者的机械通气效果往往较差，同时也需警惕膈肌过度运动、幅度异常增大的状态，这通常提示患者呼吸驱动显著增强。从生理机制与临床数据来看，膈肌运动幅度与食道压力-时间乘积（PTPdi，反映呼吸肌做功的指标）呈正相关：膈肌运动幅度越大，意味着呼吸肌做功越显著；当膈肌运动幅度超过30 mm时，患者常表现出明显的深大呼吸，可判定为呼吸驱动增强。而这类呼吸驱动过强的患者，无论采用无创通气还是有创通气，其呼吸支持治疗的效果通常都不理想。

7. 气道闭合压（P0.1）

P0.1是吸气初0.1秒内气道闭合产生的负压，直接反映神经呼吸驱动强度。正常情况下，神经呼吸驱动（以P0.1为指标）与呼吸努力（以ΔPes为指标）是一致的，但在病理状态下，二者并非完全对应：例如胸壁弹性阻力升高时，ΔPes会低估实际呼吸努力；而当存在呼吸肌无力时，即使神经呼吸驱动处于高水平（如P0.1达到5.1 cmH₂O），实际呼吸努力也可能表现为“正常”甚至偏低（ΔPes为13.0 cmH₂O，相较于高驱动状态下的预期水平更低）。P0.1能够帮助我们区分不同的呼吸驱动状态。

8. 驱动压（ΔP）

2015年《新英格兰医学杂志》发表的研究指出，在各类通气变量中，ΔP与患者存活率的关联最为显著。从通气参数的逻辑关系来看：当PEEP维持不变时，ΔP可通过“平台压（Pplat）-PEEP”计算获得，此时ΔP的升高（伴随Pplat上升）会使患者死亡相对风险显著增加；若逐步提升PEEP并维持ΔP稳定，则患者的死亡风险无明显变化；而在Pplat保持恒定的情况下，通过调节PEEP以缩小ΔP，可显著降低患者的死亡风险。这一结果提示，PEEP本身并非直接影响死亡风险的核心因素，ΔP才是与死亡风险关联更紧密的通气指标。进一步研究表明，以ΔP作为呼吸机参数的调节依据时，ΔP=16 cmH₂O是一个明确的转折点，ΔP＞16 cmH₂O时，患者死亡风险显著升高；维持ΔP≤16 cmH₂O可有效降低VILI发生率，且驱动压对预后的影响独立于PEEP与平台压。

9. 跨肺压（Ptp）

跨肺压=肺泡压-胸腔压，能准确反映肺组织实际承受的压力，避免因胸廓顺应性异常导致的气道压力评估偏差。对于ARDS患者，肺开放后调节PEEP，维持吸气末跨肺压在26 cmH₂O，可减少肺过度膨胀与不张。相较于气道压力指导，跨肺压指导的通气策略能更合理地扩张不张的肺组织，减少不当的肺膨胀。

10. 呼气末阻断压（Pocc）

Pocc是床旁易获取的呼吸功能评估指标：操作时只需在床旁触发“呼气阻断”操作，若患者在呼气阻断阶段存在自主呼吸，其呼吸肌的主动做功会使气道内产生负压波动，由此即可测得Pocc。即使未进行有创的食管压监测，Pocc也可间接反映呼吸肌驱动及跨肺压状态，对应的预测公式为：Predicted P_mus= -3/4×Pocc、Predicted ΔPL dyn=ΔP_{aw dyn} - 2/3×Pocc。这一方法既能够量化呼吸肌的做功强度，也可体现患者的呼吸驱动水平，是无创条件下评估呼吸力学的实用手段。

11. 食道压力面积（PTP）

PTP是量化呼吸驱动的指标之一，PTP数值越大，代表患者呼吸肌单位时间内的做功量越多。以无创通气参数调整为例：当吸气相气道正压（IPAP）设置为10 cmH₂O、呼气相气道正压（EPAP）为10 cmH₂O时，患者的PTP为146.1 cmH₂O・s/min；若将IPAP提升至14 cmH₂O，呼吸肌做功负担显著降低，PTP随之降至51.4 cmH₂O・s/min；当IPAP进一步增加到18 cmH₂O时，PTP可进一步降至23.1 cmH₂O・s/min。当然，并不是IPAP越高降低做功越多，随着IPAP的增加，到某一数值后会出现平台；其次，高的IPAP也会影响患者无创通气的耐受性，两者需同步考量。

12. 其他影响因素

1. 调节目标

基于循证医学证据，呼吸驱动的床旁调节应遵循以下目标：Pplat≤30 cmH₂O；ΔP≤16 cmH₂O；吸气肌压力（P_mus）5～10 cmH₂O；ΔPes 3～8 cmH₂O；跨膈压摆动（ΔPdi）5～10 cmH₂O；吸气末跨肺压≤20 cmH₂O；呼气末阻断压（ΔPocc）5～10 cmH₂O；跨肺压摆动（ΔPL）≤15 cmH₂O；P0.1 1.5～3.5 cmH₂O；PTP 50～100 cmH₂O・s/min。

2. 具体处理策略

（1）肺复张与PEEP调节：肺复张联合高PEEP策略是降低ARDS患者呼吸驱动的关键措施。高PEEP（如15 cmH₂O）可减少肺不张，使肺通气分布更均匀，降低局部肺应力与应变，从而减少呼吸肌做功。研究显示，与低PEEP（5 cmH₂O）相比，高PEEP可显著降低潮气量、ΔPes与峰值跨肺压，减少炎症反应与肺损伤，同时维持良好的气体交换。临床应用中，可通过跨肺压指导PEEP滴定，维持呼气末跨肺压在0～10 cmH₂O，实现肺开放与避免过度膨胀的平衡。

（2）镇静镇痛策略：基于呼吸驱动的镇静策略更具个体化优势。我国学者开展了一项研究纳入ICU住院需有创机械通气的患者并随机分组，对照组采用浅镇静策略，每4 h进行1次RASS评分，镇静目标为RASS>-3分；研究组每日测定1次ΔP，低驱动压者（ΔP≤14 cmH₂O）镇静目标为RASS>-3分，高驱动压者（ΔP>14 cmH₂O）镇静目标为RASS≤-3分。结果显示，研究组28天无机械通气天数较对照组显著增多，且呼吸机相关性肺炎（VAP）和谵妄发生率均降低。

（3）肌松药物应用：对于早期严重ARDS患者（PaO₂/FiO₂＜150 mmHg），初始48小时内应用神经肌肉阻滞剂可降低90天病死率，减少气压伤发生率，增加无机械通气天数。肌松药物可有效抑制呼吸驱动过强，减少呼吸肌做功与肺损伤，但需避免长期使用导致的肌肉无力，用药期间需监测神经肌肉功能。

急性低氧性呼吸衰竭患者的呼吸驱动床旁监测是优化机械通气治疗的核心环节，临床需结合潮气量、PaCO₂、吸呼气流速、食道压力、膈肌运动、驱动压、跨肺压等多维度指标，全面评估呼吸驱动状态。基于监测结果，采取肺复张与PEEP调节、个体化镇静镇痛、必要时肌松药物应用等综合处理策略，将呼吸驱动控制在合理范围，可有效减少VILI发生，改善患者预后。未来需进一步开展临床研究，探索更便捷、精准的床旁监测技术与个体化干预方案，为急性低氧性呼吸衰竭的治疗提供更有力的支持。

作者介绍

段均

学术任职：中国医师协会呼吸医师分会学组委员，中国医学装备协会呼吸病学装备委员会学组委员，重庆市医学会呼吸病学分会呼吸治疗学组副组长；Annals of Intensive Care编委，Frontiers in Medicine客座主编，Canadian Respiratory Journal 客座编辑。

学术成就：研发无创通气有效性评价量表，首创低氧性无创通气高PEEP治疗策略等技术，获中华医学会呼吸病学分会高影响力呼吸学术论文奖一项；以第一作者或通讯作者在Intensive Care Medicine, Critical Care 等杂志发表SCI论文40余篇，其中IF>10分5篇。