人机不同步的识别与处理

作者：刘双林

单位：陆军军医大学第二附属医院呼吸与危重症医学中心

1. 定义

PVA是指患者的呼吸努力与呼吸机的呼吸输送之间的不匹配/不协调现象。在机械通气中，患者与呼吸机通过呼吸管路连接，当前呼吸机主要依靠物理气流管路探测患者的呼吸努力，而在此过程中，患者因素、呼吸机因素或连接管路因素均可能影响呼吸机的送气，从而导致PVA的发生。

2. 评估指标：不同步指数

不同步指数（asynchrony index，AI）是量化PVA严重程度的核心指标，计算公式为：

AI=（人机不同步事件数/总呼吸频率）×100%

若AI≤10%，属于轻度或无显著PVA，暂无需主动干预，密切观察；若AI＞10%，则为严重PVA，提示需要调整呼吸机参数或干预治疗，避免病情恶化。

1. 人机不同步的原因

PVA的发生与呼吸机、患者及连接环路三大环节密切相关，具体影响机制如下：

（1）患者因素：当患者因疼痛、恐惧、躯体不适、高热等导致通气需求升高时，易引发PVA；若患者存在中枢呼吸驱动过强或呼吸肌肌力减弱的情况，会造成呼吸机无法及时响应其呼吸需求；此外，患者若因气道阻塞、气流受限等问题产生内源性呼气末正压（PEEPi），也会干扰吸气启动后呼吸机的正常响应过程。

（2）环路因素：呼吸机连接管路较长，若管路出现漏气或内部积水，会直接影响呼吸机的触发功能，进而导致PVA。

（3）呼吸机因素：若呼吸机参数或通气模式设置不合理，会对呼吸机的触发时机与送气过程产生干扰，最终引发PVA。另外，呼吸机核心部件（吸气阀、呼气阀、涡轮等）的性能、软件设计以及雾化等外接设备的衔接情况也是影响人机同步性的重要因素。

（4）其他：镇静药物使用、自身呼吸中枢驱动状态、PEEPi，以及人工气道的插管类型等也会影响人机同步性。

2. 人机不同步的危害

PVA长期出现会对患者造成严重影响，具体表现如下：

（1）呼吸力学恶化与膈肌功能障碍（VIDD）：无效触发、流速不足等导致患者呼吸做功增加，诱发呼吸窘迫及PEEPi；长期PVA可引起膈肌废用性萎缩（VIDD），加重脱机困难，延长脱机时间。

（2）导致呼吸性酸/碱中毒：误触发导致过度通气，引发呼吸性碱中毒；无效触发则减少有效通气量，导致呼吸性酸中毒。

（3）干扰肺保护通气策略：双触发、反向触发可导致潮气量骤升，跨肺压突破安全阈值，诱发气压伤、容积伤。

（4）神经心理损害：PVA可增加患者烦躁、恐惧及不适感，长期机械通气者易出现谵妄、认知功能障碍等神经心理后遗症。

（5）窒息、睡眠中断：频繁的PVA导致睡眠结构破坏（如觉醒次数增加），严重不同步可能引发短暂窒息，加重血氧波动。

（6）临床结局恶化：PVA延长机械通气时间与ICU住院时间；增加气管切开率、死亡率及长期脱机失败风险。

机械通气的呼吸周期分为触发、吸气（送气）、切换、呼气四阶段，PVA可发生于任一阶段，不同阶段的异常具有特征性波形表现[需结合气道压力-时间曲线、流量-时间曲线及食管压（Pes）监测]。

1. 触发不同步：呼吸启动阶段的异常

1.1  无效触发（最常见，占85%）

（1）定义：患者存在主动吸气努力，但未达到呼吸机触发阈值，呼吸机未启动送气。

（2）识别特征（图1）：在压力-时间曲线（Paw）上，呼气相出现小凹陷（Pes负向偏转，但Paw无上升）；在流量-时间曲线上，呼气相出现小凸起（气流波动但未形成吸气峰）。无效出发多发生于呼气相（78%），可见于任何通气模式（如PSV、SIMV）。

图1  无效触发

（3）常见原因：触发灵敏度低、呼吸肌无力、中枢驱动不足、外接雾化、PEEPi。

（4）处理策略：①下调触发阈值；②呼吸肌无力者加强呼吸机锻炼，下调触发阈值，联用神经调节辅助通气（NAVA）；③中枢驱动不足者减少镇静镇痛药物，下调支持力度，纠正代谢性碱中毒；④外接雾化：停止雾化，下调触发阈值；⑤PEEPi患者需解除气道陷闭和阻塞（吸痰、支气管扩张剂），用外源性PEEP对抗PEEPi。

1.2  触发延迟

（1）定义：患者开始吸气努力到呼吸机启动吸气周期的时间间隔超过200 ms。

（2）识别特征（图2）：患者在吸气起始阶段（以Pes下降为标志）已启动自主呼吸努力，但气流（Flow曲线由负转正）与气道压（PAW曲线上升）的响应存在明显滞后，即呼吸机未同步识别患者吸气需求，表现为“患者吸气努力先启动，气流与气道压延迟升高”的触发延迟特征。

图2 触发延迟

（3）常见原因：灵敏度设置过高、呼吸肌疲劳、长期高压力支持、PEEPi、触发参数的设置问题或者硬件问题。

（4）处理策略：①降低触发阈值；②呼吸肌无力者加强呼吸机锻炼，下调触发阈值，使用NAVA；③中枢驱动不足者减少镇静镇痛药物，下调支持力度，纠正代谢性碱中毒；④对于人工气道部分阻塞，要更换管路、清理气道分泌物；⑤PEEPi患者需解除气道陷闭和阻塞，用外源性PEEP对抗PEEPi。⑥如果是呼吸机气动故障，需要更换新的呼吸机。

1.3  误触发（自动触发）

（1）定义：患者无吸气努力，呼吸机因外界干扰误启动送气。

（2）识别特征: Paw上升但Pes无负向偏转(无自主呼吸努力)(图3); 若触发频率与心率同步, 可能是"心脏震荡"所致(心脏搏动导致气道压力波动)(图4)。管路积水时可见不规则锯齿波(图5)。

图3  误触发

图4  心脏震荡导致的误触发

图源：Respir Care, 2005, 50(2):202-234; discussion 232-234.

图5  分泌物或回路积水导致的误触发

图源：Respir Care, 2005, 50(2):202-234; discussion 232-234.

（3）常见原因: 呼吸机触发设置过于灵敏, 气囊充气不足或漏气, 气道湿化时造成管道有过多的冷凝水, 人工气道呼吸机管道漏气, 心脏震荡。

（4）危害：增加呼吸频率；增加患者通气量，导致呼吸性碱中毒；引起医务人员误判呼吸窘迫；增加镇静剂用量；误判自主呼吸试验（SBT）失败；延长机械通气时间。

（5）处理策略：①观察是否存在人为触发：如果是管路积水，及时倾倒冷凝水，调整管路坡度（避免积水滞留）；如果是管路漏气，检查气囊压力，矫正漏气；心脏震荡通常无法消除；②调节触发设置：增加压力或流量触发设定值。

1.4  双重触发

（1）定义：患者一次吸气努力触发呼吸机两次连续送气，导致潮气量叠加，导致VILI。

（2）识别特征（图6）：第二次呼吸时，吸气相后Paw下降更快，Pes曲线显示患者只有一次持续吸气努力，却触发了两次呼吸机送气。

图6  双重触发

（3）常见原因：呼吸驱动过强（如缺氧、高碳酸血症），呼吸支持不足，呼吸机吸气时间过短（未满足患者吸气需求），呼吸切换水平过高。

（4）处理策略：①加深镇痛镇静、肌松；②上调呼吸支持力度（压力、潮气量）；③延长吸气时间；④下调呼气触发灵敏度。

1.5  反向触发

（1）定义：未使用神经肌肉阻滞剂但处于深度镇静的患者，呼吸机送气引发患者反射性吸气膈肌收缩，进而触发第二次机械送气；充分镇静的ARDS患者，在控制通气吸气相即将结束时，反复出现患者主动吸气做功并持续一段时间的现象，甚至出现双触发现象。约有1/3的双触发是反向触发所引起。

（2）识别特征（图7）：反向触发仅出现在深度镇静且处于控制通气模式的患者中；压力控制模式下，吸气相减速期流量波形小幅上升，Paw小幅下降；容量控制模式下，吸气峰气道压和总呼气流量较低，Pes曲线会出现负压摆动。

图7  反向触发

临床中有时反向触发和双重触发不容易区分, 反向触发与双重触发产生的效果很相似, 双重触发中1/3是反向触发, 但两者之间的病理生理不同, 可以采取5 s呼气阻断操作加以区分和识别。反向触发可通过呼气末屏气停止呼吸机送气, 从而消除了诱因后无压力、流量波形的变化。而双触发在呼吸末屏气时可能诱发患者更强的吸气努力, 仍可引起压力及流量波形改变(图8)。若需对反向触发进行精准识别与鉴别, 需借助更精密的监测手段, 如膈肌电位监测或通过气道压监测等专项检测, 以此明确是否存在反向触发。

图8  反向触发与双触发的鉴别

（3）常见原因：镇静过深，呼吸机控制频率过高。

（4）利弊: ①吸气负压加重肺水肿, 呼吸摆动, 增加潮气量和跨肺压; ②呼吸肌活动过强可导致肌纤维损伤、膈肌功能不全、延长脱机时间; 虽然它能维持一定的呼吸肌肉活动, 预防废用性萎缩, 但这种利弊程度很难权衡; ③增加氧耗和二氧化碳产生, 吸气负压增加右心前负荷和左心后负荷。

（5）处理策略：①减少镇静药物用量；②降低呼吸机控制频率；③难以纠正者短期使用神经肌肉阻滞剂。

2. 送气不同步：吸气阶段的气流/压力匹配异常

送气不同步指呼吸机输送的气流速率、压力与患者吸气需求不匹配，分为两种类型：

2.1  吸气流速不足

（1）定义：患者吸气流量需求超过呼吸机输送流量，导致支持不足。

（2）识别特征：在辅助压力模式下，流量曲线呈圆形；在容量辅助模式下，气道压力波形呈凹面，Pes波形能显示吸气相患者用力过度产生的负向摆动（图9）。

图9  吸气流速不足

2.2  吸气流速过快

（1）定义: 吸气流速超过患者需求, 导致吸气时间缩短, 吸气开始时气道压力升高, 患者会感觉不适, 有吸气压力过高和呼吸急促症状。

（2）识别特征：Paw曲线初始呈“陡峭峰值”（气流冲击气道导致阻力性高压），吸气相缩短（图10）。

图10  吸气流速过快

2.3  流速不同步的危害

流速不同步可以导致人机对抗；患者出现烦躁、焦虑等情绪；耗氧增加，呼吸肌肉疲乏；增加患者吸气努力，患者做功增加——胸腔负压增加，导致肺水肿；跨肺压增加，导致肺损伤。

2.4  处理策略

容量控制给予合适的峰流速60～80 ml/min；PC/PS时合适的压力或上升时间；由容量控制通气变为压力控制通气来改变流量；加强镇静镇痛（缓解患者对气流的不耐受）。

3. 切换不同步：吸气-呼气转换阶段的异常

切换是呼吸机从吸气相转为呼气相的过程，根据切换方式不同分为时间切换和流速切换。强制通气（控制通气模式）下，吸气时间由呼吸机决定；容控模式下，直接设定吸气时间或通过潮气量和流速来决定吸气时间；压控模式下，直接设定吸气时间。PSV模式下，流速切换由呼气触发灵敏度决定，一般设置25%，COPD患者可适当增大，ARDS患者可适当减小。

3.1 切换过早

（1）定义：控制通气模式下，机械吸气时间短于患者神经吸气时间，患者仍处于吸气状态时呼吸机已切换至呼气。患者会感到不适、烦躁、呼吸急促，吸气时用力增加。

（2）识别特征: 呼气流量波形初始向上偏转扭曲, 吸气后减速加快; Paw波形近乎垂直下降; Pes波形能显示患者吸气和呼气全程的用力情况, 严重时可能出现双重触发伴呼吸叠加(图11)。易继发双重触发。

图11  切换过早

图源：Anaesth Intensive Care, 2021, 49(2):86-97.

（3）常见原因：①吸气努力过强；②切换参数设置不当（百分比过高）；③呼吸机吸气时间过短。

（4）处理策略：①抑制过强吸气努力；②降低切换参数阈值；③延长吸气时间。

3.2  切换过晚

（1）定义：机械吸气时间超过患者神经吸气时间，延续到呼气相，患者已转为呼气状态，呼吸机仍处于送气阶段。这将导致患者呼气困难，呼气做功增加。

（2）识别特征：流量-时间曲线显示吸气流量下降速度变化，Paw波形在吸气末正向偏转，Pes波形显示患者神经吸气时间已结束但呼吸机仍在送气（图12）。

图12  切换过晚

（3）常见原因：吸气时间过长；切换参数设置不当（百分比过低）。

（4）处理策略：缩短吸气时间；提高切换参数阈值（从30%提高到35%）。

4. 呼气不同步：呼气阶段的气流排出异常

呼气不同步的核心是PEEPi，指呼气末肺泡压力未降至大气压，导致肺泡内残留气体过多，影响下一次吸气触发。

4.1  PEEPi的常见原因

（1）内部因素：呼吸系统顺应性增高，呼气气流受限气道的痉挛，气道阻力的增加。

（2）外部因素：气插管管径过细，呼吸机环路及装置，呼吸机设置。

4.2  PEEPi的危害

（1）通气效率降低：死腔量增加。

（2）呼吸负荷增加

（3）降低呼吸肌肉的收缩效率。

（4）增加VALI的风险。

（5）左、右心功能的抑制。

4.3  PEEPi的分类

（1）流量限制性PEEPi（图13）：AECOPD和重症哮喘，前者是肺泡结构破坏、小气道支撑功能受损，呼气时气道受压陷闭，气道阻力增加使呼气时间延长；后者是支气管管壁炎症、黏液增多、平滑肌痉挛等多种因素，使气道阻力增加，呼气时间延长。这两种情况都会使呼气流速快速下降，此种情况造成的PEEPi称为流量限制性PEEPi。流速曲线上可见起始呼气高流速后急剧下降，呼气末流速不能归零。

图13  流量限制

（2）非流量限制性PEEPi（图14）：呼气阻力相对正常的患者（比如ARDS）如果呼吸频率过快造成呼吸时间缩短也会形成PEEPi，这种称为非流量限制性PEEPi。流速曲线上可见呼气流速曲线无异常，但因呼气时间太短导致，流速未归零。

图14  非流量限制

4.4  PEEPi的监测

（1）呼气末气道闭合法：关闭呼气阀5秒，Paw稳定值即为静态PEEPi，反映的是呼吸系统静态的PEEPi。

（2）食管气囊法：最小"动态"PEEPi。食管气压技术操作过程：①食管放置食管气囊导管，连接压力传感器，连续显示胸腔内压力；②从吸气开始至吸气流速产生之前的食管压下降即为动态PEEPi。

4.5  PEEPi的处理策略

（1）解除气道阻塞：支气管扩张剂、吸痰。

（2）延长呼气时间：降低呼吸频率，缩短吸气时间。

（3）外源性PEEP对抗: 设置外源性PEEP, 平衡肺泡内压与气道压, 减少触发做功。

当出现PVA时，可通过三步初步评估锁定问题方向：第一，观察患者是否有烦躁、呼吸费力等表象；第二，查看呼吸机监测界面（如气道压、流量等）波形曲线的异常变化；第三，明确所用呼吸机的特性及当前通气模式特点。

后续处理需遵循两大原则：一是辨别患者处于危急或非危急状态，二是从呼吸机、管路、人工气道、患者四个方面系统梳理可能的诱因。

PVA是机械通气管理中的“隐形杀手”，其识别需依赖呼吸波形监测与临床评估的结合，处理需围绕“患者需求-呼吸机响应”的匹配性展开。临床医师应熟练掌握不同阶段PVA的特征性表现，从触发、送气、切换、呼气四个维度优化参数，并结合患者基础疾病与病情变化动态调整，最终降低PVA发生率，改善机械通气患者的预后。

作者介绍

刘双林

陆军军医大学第二附属医院呼吸与危重症医学中心重症医学科副主任，主任医师；中华医学会呼吸病学分会胸膜与纵隔疾病学组（筹）委员，中国老年学和老年医学学会老年呼吸与危重症医学分会常委，中国毒理学会呼吸毒理专业委员会委员，重庆健康促进与教育学会复苏与生命支持专委会主任委员，重庆市生理科学会危重病医学专委会  副主任委员，重庆市医师协会重症医学医师分会常委，重庆市医学会重症医学分会第五届委员会委员，重庆市外科学会重症医学专业委员会常委，重庆健康促进与教育学会重症医学专业委员会常委，重庆市预防医学会危重病防治专业委员会常委，重庆市劳动能力鉴定医疗卫生专家，《中华肺部疾病杂志（电子版）》第三届编辑委员会委员。

本文仅用于学术内容的探讨和交流，不用于任何商业和推广，亦不作为最终的临床决策。临床实践需根据患者的具体情况选择适宜的处理措施。