认识自主呼吸与机械呼吸：影响和监测

李国新重症行者翻译组发布于2021-09-22 浏览 2057 收藏

介绍

机械通气期间的自主呼吸具有改善氧合和较少膈肌废用等重要优点，抵消了机械呼吸可能增加对肺和膈肌的损伤和导致潜在低生存率的严重缺点。当然，自主呼吸是撤机成功的绝对需求，所以它最终必须成为所有患者的一个目标。虽然急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的传统研究焦点是控制和监测呼吸机通气，最新的进展指出了自主呼吸和机械呼吸在病理生理学和监测方面的重要区别。本文回顾了这些观点，并为机械通气期间ARDS患者自主呼吸努力的床边监测提供了建议，建议重点关注使用食管测压。

监测机械呼吸

在机械呼吸期间（即没有自主呼吸努力），通气会优先分配给非重力依赖性的“婴儿”肺（即过度通气区或干区），部分原因是重力依赖性区发生了较多的肺不张；这解释了为什么在ARDS应用肌松措施期间非重力依赖性的“婴儿”肺是更容易受到肺充气损伤的区域之一。为了避免这种伤害，医生试图限制潮气量（V_T）或气道压力（P_aw），或者在某些情况下限制跨肺压力（P_L）。

P_aw由两部分组成：阻力压力和肺泡腔压力。前者是产生气流通过气道的压力和/或与组织阻力和气管内导管相关的压力。后者是扩张肺泡和胸壁的压力。气道峰压的组成包括两部分：克服非弹性阻力的压力和克服肺泡弹性阻力的压力。在吸气末期气流已停止，由于没有非弹性阻力成分，所产生的“平台”压力反映了肺泡和胸壁的压力。因此，肺泡最易出现最大膨胀及损伤倾向是在平台期，而不是在高峰期（图1A）。平台期的相关参数例如P_aw或P_L、平台P_aw、驱动压力、或平台期P_L。因此临床医生的目标是将平台P_aw降至30 cmH₂O以下（或平台P_L降至25 cmH₂O以下），以防止呼吸机引起的肺损伤。图1A说明了机械呼吸过程中压力（峰压和平台压、P_aw和P_L）与局部肺膨胀之间的关系。

监测自主呼吸

由于多种原因，自主呼吸努力期间的监测内容更为复杂。

第一，机械呼吸期间发生自主呼吸努力，引起胸腔压力值（P_pl）的负向增加，同时伴有P_aw数值的正向增加，这导致P_L的累加性增加（即P_L=P_aw-P_pl）。因此，依靠限制P_aw（平台压或驱动压）不足以阻止损伤性肺膨胀的发生; 可以取而代之的是，用测量食管压力（P_es）评估自主呼吸努力的强度，即由自主呼吸努力会引起的P_es值负向增加（或“偏转波动”），并计算P_L 。
其次，自发性努力对肺非重力依赖区和重力依赖区产生不同的影响。平台期P_L在肺非重力依赖区与肺的最大膨胀相关，但在重力依赖区并非如此。当自主呼吸努力强烈时，P_es负值达最大，此时P_L达峰值，此时也可能是肺重力依赖区发生最大膨胀的时间（图1B）。因此，与机械呼吸相反，在ARDS通气患者的自主呼吸努力期间，采用平台P_L（即吸气末期）可能会低估了重力依赖区的肺泡最大张力。
第三，剧烈的自主呼吸努力似乎会增加肺重力依赖区的损伤，在这一区域自主呼吸努力也会增加吸气膨胀。

关键机制是发生“固体变”损伤（病理变化：实变）的肺部存在不均匀的压力传递（补充图）。由膈膜收缩引起的P_pl的负向增加不均匀地传递至胸膜表面的其余部分，并因此“局限于”肺重力依赖区。重力依赖区局部肺膨胀压力较高时，往往会从肺部非重力依赖区吸入气体（称为“摆动呼吸”），或者从气管和呼吸机向肺重力依赖区输送气体。这导致在早期吸气过程中（即P_L的峰值阶段），引起重力依赖区肺暂时过度膨胀和V_T增加。相应地，在空间上，膈肌收缩达最大强度，P_es的负向偏转（摆动）达峰值，并且在时间上两者的变化持续最长。重要的是，这种有害的肺过度膨胀很可能发生在自主呼吸努力剧烈的时候，并且由于PEEP不足可能导致“固体变”区域的肺不张。

临床意义

监测V_T和P_aw是机械通气期间减轻呼吸机引起的肺损伤的有效临床方法，但使用这种整体参数不能预防与自主呼吸努力相关的肺损伤。相反，在自主呼吸期间监测P_L和P_es可能更好，特别是当自主呼吸努力强烈时。首先，这里的平台P_L（在吸气末期）与非重力依赖区肺的最大膨胀时间相对应，但对于重力依赖区肺膨胀时间，平台P_L并不是有效实用的监测参数。自主呼吸努力导致P_es达负值最大时，P_L亦达峰值。（即使此时尚有残余的吸气流量）。此时需要注意，峰值P_L可能与重力依赖区肺部最大膨胀时间相一致，此区域是自主呼吸努力期间风险最高的区域。因此，限制峰值P_L以及平台P_L可能成为防止自主呼吸努力相关性的肺损伤的重要目标。在未来，我们可能会仔细评估使用食管球囊测压法计算的P_L（或ΔP_L）的安全上限，以尽量减少自主呼吸努力相关的肺损伤。这是因为由于“固体变”肺存在重力依赖区和Ppl数值存在垂直梯度变化，使用P_es评估P_L（或ΔP_L）的安全上限，可能错误计算重力依赖区肺的“真正”P_L。其次，监测P_es负向“摆动”的程度（即自主呼吸努力的强度）可以促使膈肌废用和过度使用之间的平衡状态的达成，从而防止呼吸机诱导膈肌功能障碍。第三，P_es可用于监测人机同步与否，并可用于估计与自主呼吸努力相关肺损伤可能有关的血管扩张压力。最后，尽管区域压力测量越来越受到关注，但最终它们与实时区域肺成像相结合评估可能是最好的做法。

结论

对机械通气期间自主努力的病理生理学的新见解并不直观，但可以通过床旁监测（如食管测压）更好地理解。随后的研究将确定峰值和平台P_L的滴定阈值以及P_es的波动，以最好地保护ARDS患者的肺和膈膜。

图1

A：机械呼吸时的局部通气模式：这是典型的严重ARDS猪模型（即反复表面活性剂耗竭+损伤性机械通气）。连续2次呼吸：第一次没有中断，第二次吸气保持。正如P_aw（i）和流速（ii）的描述所示，采用了容量控制方波通气。P_es（iii）中没有负向偏转。P_L=[P_aw - P_es]（iv），使用电阻抗断层扫描（EIT；德国吕贝克德尔格公司的PulmoVista^®500）测定局部肺伸展度（ΔZ）将胸部分为两个区域：非重力依赖区和重力依赖区（分别为v和vi）。非重力依赖区和重力依赖区肺最大膨胀（v和vi）是在吸气末期（即平台期，蓝线）达到的，但不是在峰值期（红线）。

B：自主呼吸努力期间的局部通气模式：这是典型的严重ARDS猪模型（即反复表面活性剂耗竭+损伤性机械通气）。连续2次呼吸：第一次没有中断，第二次呼吸保持。自主呼吸努力导致P_aw（i）发生负向偏转（ii），引起气管内气体流量增加，这是P_es（iii）发生了负向偏转造成的。在吸气的早期，P_L达峰值（iv），与P_es在自主呼吸努力中的摆动达到最负值的时间相一致，但与P_aw达到高峰的时间不相符。这与肌松期间的发现相反（a）。非依赖性（v）和依赖性肺（vi）显示局部拉伸，由ΔZ反映（即空气含量的相对变化）。非重力依赖区（v）和重力依赖区（vi）由ΔZ（即空气含量的相对变化）反映局部伸展度。峰值P_L与重力依赖区的最大膨胀持续时间（vi中的红点）一致，但与非重力依赖区的最大膨胀持续时间不一致（v中的红点）。此外，尽管存在残留吸气气流（ii），重力依赖区仍会发生最大膨胀。与膈肌开始松弛的同时， P_es开始上升，重力依赖区开始放气（vi），气体以及来自呼吸机的残余吸气流进入非重力依赖区（v），因此，非重力依赖区继续膨胀（v），并且在最终吸气时膨胀达最大程度（v中的蓝色三角形）。

P_aw：气道压力； P_es：食管压力；P_L：跨肺压力

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