呼吸机相关肺损伤的发生机制与临床管理

罗红，李柳村中南大学湘雅二医院呼吸与危重症医学科发布于2026-04-15 浏览 1067 收藏

作者：罗红，李柳村

单位：中南大学湘雅二医院呼吸与危重症医学科

机械通气是呼吸危重症患者生命支持的重要手段，可有效改善患者通气与氧合，但其在临床应用过程中可能会导致肺损伤，即呼吸机相关性肺损伤（ventilator-induced lung injury, VILI），进而导致病情恶化甚至预后不良。本文基于VILI经典研究，系统梳理VILI的主要发生机制及临床防控策略，为临床肺保护性通气提供理论依据。

一、VILI的主要发生机制

VILI的机制探索始于20世纪60年代，历经动物实验与临床研究验证，从单一力学损伤逐步拓展至力学与生物损伤协同作用的完整理论体系，主要研究节点与结论如下。

图1 VILI主要机制

图源：Front Med (Lausanne), 2026 Mar 6:13:1789457. doi: 10.3389/fmed.2026.1789457.

1. 压力伤（Barotrauma）与容积伤（Volutrauma）

早期压力伤与容积伤一直争议不断。早期认为高气道压力是导致VILI的主要原因。1988年Dreyfuss的经典动物实验——保持气道压力相似，并限制潮气量，发现高压低容组肺损伤更轻。该研究促使人们的认识从压力伤向容积伤转变，认为高肺容积是VILI的重要驱动因素。

随着对呼吸力学的深入研究，业内人士也逐渐认识到，压力伤与容积伤其实存在紧密的联系。压力的改变导致容积的改变，压力与形成的容积的关联本质为跨肺压（肺泡压−胸腔压），而非单纯气道压或平台压。跨肺压是直接驱动肺泡扩张、决定肺泡容积的主要力学指标：即使肺泡压数值较高，若胸腔压同步升高，跨肺压仍可维持在安全范围；反之，肺泡压较低但胸腔负压显著增大时，跨肺压骤升仍会引发肺泡过度膨胀。因此，若将气压伤中的压力理解为“跨肺压，即应力”，就会发现气压伤与容积伤并不冲突。因此，在临床中，跨肺压监测在预防VILI方面显得尤为重要。

2. 剪切力与萎陷伤（Atelectrauma）

1970年Mead研究发现，吸呼过程中肺泡反复开合会产生广泛分布的剪切应变力，病变肺组织中塌陷肺泡与膨胀肺泡并存，塌陷肺泡周边承受极大的剪切力，由此提出了“萎陷伤”的概念，这也是VILI发生的力学基础。1974年Webb and Tierney的研究以正常大鼠为模型，设定气道峰压45 cmH₂O，在无PEEP通气时，大鼠快速出现肺水肿；同等峰压下，给予10 cmH₂O PEEP比0 cmH₂O PEEP发生肺损伤的程度小。该研究也证实了适宜的PEEP可以通过维持肺泡开放、减少剪切力损伤，降低VILI发生风险。

3. 炎症反应与生物伤（Biotrauma）

针对犬和大鼠的动物研究发现，高潮气量可直接破坏肺微血管屏障，导致微血管通透性升高，引发蛋白质、水分大量渗出，同时激活局部炎症反应，最终形成炎症性肺水肿，明确了VILI的血管病理机制。1997年Slutsky团队研究发现，随着潮气量的递增，外周血炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6等）水平同步升高；相同潮气量下，PEEP组炎症反应显著低于零PEEP组。由此提出“生物伤”概念。该研究数据支持机械通气可显著影响肺部炎症/抗炎微环境这一观点，并提示机械通气可能启动或放大局部乃至全身性炎症反应。

4. 综合驱动指标与机械能（Mechanical Power）

2016年Gattinoni提出“机械功”这一概念，整合了呼吸频率、压力、流速、吸/呼比、PEEP等所有通气参数，综合评估机械通气对肺组织的总损伤负荷。机械功代表了呼吸机维持通气所需的能量，对应于输送到肺部的功率。在机械通气过程中因能量传递不当所导致的肺部损伤，被统称为能量伤。与单一评价指标不同，它将这些因素整合为一个的复合指标，从而能够对肺部实质所承受的能量负荷进行更为全面的评估。近几年越来越多的研究发现，机械功整合了传统的VILI评估指标，在监测、评估及预测VILI方面似乎更为有效。但该公式较为复杂，虽然后期也衍生出不同模式的计算公式，在临床具体实施仍有所受限，且还需进一步验证。

5. 自主呼吸驱动与患者自戕性肺损伤（P-SILI）

2017年Brochard团队提出高吸气努力致肺损伤概念，即患者自主呼吸过强而引发的P-SILI，完善了VILI与自主呼吸相关机制。自主呼吸相关的高呼吸努力是VILI的重要诱因，其机制包括：①跨肺压与潮气量异常升高：呼吸努力显著降低胸腔内压，导致跨肺压骤升，进而引发潮气量被动增加，加重肺泡过度膨胀；②摆动（Pendelluft）现象：肺损伤状态下，依赖区肺组织更早产生更大胸腔负压，气体从非依赖区向依赖区转移，导致依赖区肺泡异常扩张，使局部肺损伤恶化；③血管静水压升高：高吸气努力可以增大胸腔负压，促进静脉回流与肺灌注，升高肺血管静水压，加重肺水肿；④人机不同步放大损伤：双触发、反向触发等人机不同步可进一步升高跨肺压，即使实施标准的肺保护策略，仍会加重肺损伤、恶化预后。

二、VILI的临床管理策略

基于对VILI主要机制进行深入分析，其临床预防需要采取一种动态且分阶段策略，该策略应贯穿机械通气过程的始终。

（1）在控制性通气阶段，需重点关注应在必要的深镇静/肌松状态下，采用以小潮气量、低驱动压及适当的PEEP为特征的肺保护性通气策略，必要时联合体外生命支持技术，如ECMO/EECCO₂R，以最大程度地降低肺部的应力与应变。

（2）在辅助过渡阶段，重点则需转向监测/控制呼吸驱动与呼吸努力并确保患者与呼吸机的人机同步性。针对高呼吸努力诱发的VILI，临床需通过精准监测+主动干预实现呼吸驱动控制。

（3）在脱机阶段，早日安全撤机是避免VILI的根本措施。应定期进行系统的脱机评估与筛查及标准的自主呼吸试验，以安全地脱离机械通气状态。

图2 VILI综合管理策略

图源：Front Med (Lausanne), 2026 Mar 6:13:1789457. doi: 10.3389/fmed.2026.1789457.

三、小结与展望

VILI的机制探索历经六十余年，从气压伤、容积伤的力学损伤，到萎陷伤、生物伤的复合损伤，再到能量伤、自主呼吸相关自伤性肺损伤，理论体系持续完善。临床肺保护性通气策略的综合管理也随之迭代。目前，针对VILI机制研究与预防策略，跨肺压、机械功率等精准力学指标的临床应用仍需优化，个体化通气策略仍在探索中。

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作者介绍

罗红

中南大学湘雅二医院呼吸与危重症医学科，教授、主任医师，博士，博士生导师，博士后合作导师；湖南省芙蓉计划领军人才；中国医师协会呼吸医师分会常委，中华医学会呼吸病学分会呼吸危重症学组委员，中华医学会呼吸病学分会呼吸遗传及罕见病筹备学组副组长，湖南省医师协会呼吸医师分会会长，湖南省医学会呼吸病学专业委员会副主任委员，湖南省基层呼吸疾病防治联盟主席；主持国家卫生健康委员会临床重点专科建设项目1项，科技创新2030四大慢病重大专项课题1项，国家科技重大专项课题1项，国家自然科学基金面上项目4项，湖南省自然科学基金重点项目1项；以第一作者及通讯作者发表医学论文70余篇，其中SCI论文50余篇，多次在Lancet Resp Med、AJRCCM、Nat Commun、Chest、J INFECTION等杂志发表论文，并在国际上首次报道多个支扩新致病基因；主编专业相关专著4部，参编专著4部；湖南省科技进步奖二等奖、湖南省医学科技奖二等奖、全国“五一”劳动奖章。

李柳村

中南大学湘雅二医院呼吸与危重症医学科，呼吸治疗师；中国医学装备协会呼吸病学装备技术专业委员会委员，中国康复医学会呼吸康复专业委员会呼吸治疗学组委员，湖南省医学教育科技学会呼吸治疗专业委员会青年副主任委员，湖南省呼吸治疗与康复联盟秘书；毕业于四川大学华西临床医学院呼吸治疗专业，从事呼吸治疗工作10年余，擅长机械通气及气道管理，熟练掌握有创/无创呼吸机、食道压/跨肺压、EIT、肺部超声、ECMO、支气管镜等重症监测与治疗技术的应用。以第一作者发表论文、参编专业书籍及指南共识撰写多篇；获“长沙市青年岗位能手”“优秀教学工作者”“奋发有为先进个人”“抗疫先锋”等荣誉。

声明：

本文仅用于学术领域的理论探讨与专业交流，不涉及任何商业推广、产品宣传等非学术用途，亦不作为临床诊疗活动中最终决策的依据。临床实践需根据患者的具体情况选择适宜的处理措施

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