ARDS机械通气临床策略

作者：谢俊刚

单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸与危重症医学科

1967年ARDS定义为严重呼吸困难、呼吸急促、顽固性低氧血症、肺顺应性下降、胸片弥漫性肺泡浸润为核心表现，尸检可见肺部充血、不张、出血水肿及透明膜形成。该定义仅为症状与病理描述，无量化指标，临床诊断难度大。

2. 1994年AECC定义

该定义引入氧合指数（PaO₂/FiO₂）量化诊断：将ARDS定义为急性发作的低氧血症，PaO₂/FiO₂≤200 mmHg，与PEEP水平无关；急性肺损伤（ALI）为PaO₂/FiO₂≤300 mmHg；同时要求双肺浸润影、肺动脉楔压≤18 mmHg且无左房高压。该标准被广泛应用，但存在“急性”界定模糊、ALI与ARDS概念混淆、PaO₂/FiO₂可因吸氧浓度不同和呼吸机参数变化而变化、阅片者对浸润性病变的理解可能不一致等局限。

3. 2005年Delphi定义

Delphi定义明确了高危因素（导致肺损伤的直接或间接因素）、急性起病（＜72 h）、PaO₂/FiO₂≤200 mmHg且PEEP≥10 cmH₂O、双肺浸润＞2个区间、无心源性水肿、呼吸系统静态顺应性＜50 ml/cmH₂O，虽细化指标，但不利于早期识别PaO₂/FiO₂在200～300 mmHg的ALI患者。

4. 2012年柏林定义

柏林定义将ARDS定义为一种与暴露于危险因素有关的急性弥漫性肺损伤。特点是由于肺部炎症导致肺血管通透性增加和含气肺组织减少。这一临床综合征的明显特征是低氧血症和双肺透光度减低，并伴有一系列生理机能的紊乱，包括：混合肺静脉血增多，生理死腔增多，呼吸系统顺应性下降。形态学最明显的特征是在急性期肺水肿，炎性变化，肺透明膜形成和肺泡出血。

柏林定义还明确了ARDS的危险因素，包括肺炎、肺外脓毒症、胃内容物吸入、大面积创伤、肺挫裂伤、胰腺炎、吸入引起的损伤、严重烧伤、非心源性休克、药物过量、大量输液或输液相关的急性肺损伤、肺血管炎及溺水。

此定义根据PaO₂/FiO₂将ARDS分为轻、中、重度，①轻度：200 mmHg＜PaO₂/FiO₂≤300 mmHg，且PEEP或CPAP≥5 cmH₂O；②中度：100 mmHg＜PaO₂/FiO₂≤200 mmHg，且PEEP≥5 cmH₂O；③重度：PaO₂/FiO₂≤100 mmHg且PEEP≥5 cmH₂O。

1. 呼吸生理学改变

（1）呼吸力学与换气功能障碍：功能残气量（FRC）显著降低，肺顺应性下降，压力-容积（P-V）曲线明显左移，与慢阻肺、哮喘等气道疾病FRC升高的特点形成鲜明对比。

（2）呼吸中枢兴奋性异常：肺牵张感受器、毛细血管旁感受器受刺激，引发呼吸增强、增快，呼吸频率显著增快，进而导致呼吸性碱中毒。

（3）氧耗-氧供病理性依赖：机体局部代偿机制耗竭，氧耗持续升高，无正常代偿平台，组织缺氧难以纠正。

2. 病理生理特征

ARDS病理生理改变主要是肺容积明显降低、顺应性下降、V/Q比例严重失调。ARDS以双肺弥漫性、重力依赖性病变为典型特征：肺前部约30%为正常肺组织，中部20%~30%为陷闭肺组织，后部30%~40%为实变肺组织。这种不均一损伤是机械通气策略制定的重要病理基础。

ARDS治疗以原发病治疗为核心，配合呼吸支持、药物治疗等综合手段，其中呼吸支持是维持患者氧合、为原发病治疗争取时间的关键，包括常规氧疗、无创通气（NIV）、有创通气以及体外膜肺氧合（ECMO）、连续性肾脏替代治疗（CRRT）等高级生命支持手段。机械通气的核心原则是改善组织供氧、避免机械通气相关性肺损伤（VALI）、同步治疗原发病和去除诱发因素。

1. 常规氧疗

氧疗是纠正ARDS低氧血症的基本手段，目标是使动脉氧分压（PaO₂）维持在60~80 mmHg。临床常用鼻导管、文丘里面罩、简单面罩、非重吸式面罩等方式。但ARDS患者低氧血症多为顽固性，常规氧疗常难以奏效，机械通气仍是核心的呼吸支持方式。

2. NIV

（1）推荐级别与适用场景：指南对ARDS患者NIV推荐级别为C级（选用）。

（2）使用流程：初始采用低压力，吸气压6~10 cmH₂O，呼气压3~5 cmH₂O；根据患者耐受度逐步上调，吸气压至10~20 cmH₂O，呼气压至8~15 cmH₂O，以缓解气促、改善人机同步为目标。注意监测血氧饱和度；检查漏气，必要时调整固定带的张力。对躁动患者，可以考虑使用浅镇静剂；NIV开始1~2 h后监测血气，以后按需而定。

（3）常见问题：包括患者不耐受（连接方法不当、缺乏正确的操作次序和逐渐适应过程、人机同步性差），氧合无改善（面罩或管路存在严重漏气、给氧方法不当、适应证选择不当），漏气，胃肠胀气，面部压伤、进食/咳痰问题等。

（4）NIV在ARDS治疗中的地位：NIV第1个小时明显改善ARDS患者的氧合，但不能降低气管插管率，也不改善患者预后。NIV不作为ARDS常规治疗方法，应慎用。当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，能够得到严密监测和随时可行气管插管时，并预计患者的病情能够在48～72 h内缓解，可以考虑尝试NIV支持。NIV可使部分合并免疫抑制的ARDS患者避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎（VAP）的发生，并可能改善预后。NIV支持期间，应严密监测ARDS患者的生命体征及反应状态；神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ARDS患者不宜应用NIV。

（5）禁忌证：①神志不清；②血流动力学不稳定；③气道分泌物明显且气道自洁能力不足；④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；⑥危及生命的低氧血症。

有创通气是中重度ARDS患者的核心支持手段，需精准把握插管时机，实施肺保护性通气、肺复张、优化PEEP、俯卧位通气等个体化策略。

1. 插管时机选择

ARDS患者满足以下任一情况需积极行有创通气：①高浓度吸氧后低氧血症仍无法纠正；②呼吸做功显著增加，出现严重的呼吸困难；③NIV 1~2 h后病情无改善甚至全身状况恶化。

2. 肺保护性通气策略

基于ARDS肺容积锐减、顺应性降低的病理特点，肺保护性通气是避免VALI的关键，要点如下：

（1）小潮气量通气：采用6 ml/kg理想体重（IBW）的小潮气量，严格限制平台压≤30~35 cmH₂O，避免肺泡过度膨胀引发容积伤；评估平台压时需考虑胸壁顺应性的影响。

（2）恰当PEEP：选择能防止肺泡塌陷的最低PEEP，避免肺泡反复开闭产生剪切力损伤（萎陷伤）。

（3）允许性高碳酸血症：该策略是小潮气量通气的结果，而非治疗目标，需在保证氧合的前提下适度耐受。

3. 肺复张策略

（1）定义：肺复张是指在限定时间内通过维持高于潮气量的压力或容量使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨胀以实现所有肺单位的复张。

（2）主要目的：短期维持较高压力使塌陷肺泡充分复张（Open the Lung），并通过适当的PEEP维持肺泡开放（Keep the Lung Open）。

（3）常用方法：控制性肺膨胀（吸气压30~45 cmH₂O，持续30~40 s），PEEP递增法，压力控制法（PCV、APRV）。

（4）效果评价：以氧合改善为主要指标，PaO₂/FiO₂＞400 mmHg（FiO₂100%）或PaO₂+PaCO₂＞400 mmHg。

（5）影响因素: 肺外源性ARDS复张效果优于肺内源性, 病程早期效果优于晚期, 需避免过度复张导致气压伤与循环抑制。

4. PEEP与吸气压（PIP）优化

（1）PEEP的主要作用：扩张陷闭肺泡，降低肺内分流，改善肺顺应性，减轻肺水肿，减少肺损伤。

（2）PEE的选择方法：能防止肺泡塌陷的最低PEEP就是ARDS的最佳PEEP。但最佳PEEP的选择方法目前仍存在争议。荟萃分析显示：PEEP>12 cmH₂O，尤其是>16 cmH₂O时明显改善生存率。①依据P-V曲线低位拐点（LIP）：设置PEEP等于或稍高于+2~3 cmH₂O，常规8~12 cmH₂O（或10～15 cmH₂O）；②依据FiO₂匹配：FiO₂ 0.3~0.4时PEEP设置为5 cmH₂O，FiO₂ 1.0时PEEP设置为20~24 cmH₂O；③个体化滴定：肺复张后初始PEEP 10 cmH₂O，逐步降低PEEP至氧合下降前水平，即为最佳PEEP；多数患者最佳PEEP为8~15 cmH₂O。

（3）PIP：需低于P-V曲线高位拐点(UIP)且≤35 cmH₂O, 避免肺泡过度扩张。

（4）注意事项：符合ARDS诊断标准的患者，较高水平的PEEP可以降低死亡率；对于肺损伤较轻的患者，高水平的PEEP反而有害。

5. 通气模式与辅助策略

（1）呼吸频率与吸呼比：指令通气频率为20~25次/分，PSV模式呼吸频率≤30次/分，吸呼比为1:1.5，氧合不佳时可延长吸气时间。

（2）吸入氧浓度: 目标SpO₂≥90%, FiO₂尽量＜60%；氧合不达标时优先优化PEEP, 而非盲目提高吸氧浓度。

（3）高频振荡通气（HFOV）：是一种高呼吸频率和低潮气量的通气方式，适用于传统通气失败的重症ARDS或合并气压伤患者，能显著改善氧合，强调早期应用。但最近的两项纳入ARDS患者的大规模多中心试验显示HFOV没有改善转归。

（4）气道压力释放通气（APRV）：患者可在一较高CPAP水平上自主呼吸，气道内压力间断、短暂地释放至另一较低CPAP水平，属于BIPAP模式的一种特殊形式；通气目标是限制气道峰压，减少气压伤和心血管受损，改善氧合和通气/血流灌注比。

（5）保留自主呼吸：自主呼吸时膈肌主动收缩，可增加重力依赖区肺泡通气，优化气体分布，改善通气血流比例失调，进一步改善氧合。ARDS患者机械通气应尽量保留自主呼吸，遵循“镇静不肌松”的原则。

（6）俯卧位通气：降低胸膜腔压力梯度、促进分泌物引流、减轻肺水肿，显著改善氧合；对PaO₂/FiO₂＜88 mmHg、SAPS评分＞49分的重度ARDS患者，可降低病死率。推荐意见：常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气。

6. 镇静镇痛管理

ARDS呼吸支持需根据氧合指数分层管理：

（1）轻度ARDS：优选NIV，联合低-中水平PEEP。

（2）中度ARDS：实施小潮气量肺保护性通气，联合中-高水平PEEP。

（3）重度ARDS：小潮气量通气+高水平PEEP，必要时联合神经肌肉阻滞剂、俯卧位通气、高频通气，常规治疗无效时启用体外清除二氧化碳技术或ECMO。

作者介绍

谢俊刚

华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸与危重症医学科，科室副主任，教授、主任医师，博士生导师；中华医学会呼吸病学分会慢阻肺学组委员，中国慢阻肺联盟常委，中国医师协会呼吸医师分会急危重症工作委员会委员，武汉市医学会呼吸病学分会副主任委员，湖北省医学会呼吸病学分会常务委员，湖北省慢阻肺联盟主任委员，湖北省病理生理学会呼吸工作委员会副主任委员；《中华结核和呼吸杂志》《国际呼吸杂志》通讯编委、《内科急危重症杂志》编委；承担科技部重大专项课题1项、国家自然基金面上项目6项，参与973项目2项；在国内外期刊发表中英文论文100余篇；获得教育部科技进步奖一等奖。