机械功监测在呼吸机相关性肺损伤预防中的价值

作者：郭海鹏，王友波，张家浩

单位：山东大学齐鲁医院呼吸与危重症医学科

机械通气是ICU中治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等呼吸衰竭的核心手段，但不当的通气设置可能诱发呼吸机相关性肺损伤（VILI），加重肺部病变并增加多器官功能障碍风险。自1960年以来，VILI的研究历经60余年的发展，从早期关注气压伤、容积伤，到逐渐认识到剪切伤与生物伤的重要作用，相关诊疗理念不断更新。传统监测指标如驱动压、平台压等虽在临床广泛应用，但存在一定局限性，难以全面反映通气过程中肺部承受的总力学负荷。机械功作为整合潮气量、呼吸频率、气道阻力等多参数的综合指标，为VILI风险评估提供了新的视角，其临床应用价值日益受到重视。本文结合现有研究证据，从VILI机制、机械功量化原理及临床应用三方面展开探讨，旨在为临床实践提供参考。

1. 经典VILI损伤类型及机制

VILI的本质是通气相关力学因素与机体炎症反应共同作用导致的肺部损伤，主要包括以下四种经典类型：

（1）压力伤（应力相关损伤）：过高的气道压力导致肺泡过度扩张，引发弹性纤维与胶原纤维断裂，严重时可出现气胸、纵隔气肿等结构性损伤。物理学上的应力概念指的是使物体变形后该物体产生的对抗该变形的力，而呼吸系统上作用在肺上的应力就是跨肺压（Ptp）。跨肺压（Ptp）=肺泡内压（Palv）-胸膜腔内压（Ppl），是决定肺实质是否被牵张扩张的关键压力。临床需通过限制跨肺压与平台压降低损伤风险。

（2）容积伤（应变相关损伤）：大潮气量导致肺泡过度膨胀，破坏上皮细胞与毛细血管内皮完整性，激活炎症级联反应。应变（strain）其实就是物体受到应力后产生的形态变化，吸气后肺泡的变化是潮气量(ΔV)，吸气开始前是功能残气量(FRC)，所以应变的计算公式为潮气量与功能残气量的比值(ΔV/FRC), 临床通过限制潮气量与驱动压可以有效降低容积伤风险。

（3）萎陷伤/剪切伤/不张伤(应力聚集)：病变肺区域肺泡通气不均一，周期性开放与闭合产生剪切力，导致气道上皮损伤及局部炎症反应。这种损伤类似"湿纸分离"效应，受损肺泡与正常肺泡间的相对位移加剧组织撕扯，即可产生剪切伤。临床可通过肺复张、俯卧位通气及恰当设置呼气末正压（PEEP）减少此类损伤。

（4）生物伤：肺泡过度牵张激活炎症信号通路，释放IL-6、TNF-α等促炎细胞因子，引发全身炎症反应综合征（SIRS）及远端器官损伤。肺循环作为全身炎症介质的主要通路，在脓毒症等病理状态下更易发生生物伤，需结合炎症抑制治疗干预。

2015年N Engl J Med 杂志发表的一项研究探讨了呼吸机设置及相关变量变化对ARDS患者生存率的影响。结果表明：过大潮气量与驱动压存在协同作用，会加重肺损伤；且驱动压与患者生存率显著相关——驱动压反映了在PEEP基础上额外施加的压力负荷，是影响肺损伤程度与患者预后的关键指标。

2. VILI相关通气变量

VILI的发生与静态及动态通气变量密切相关：

（1）静态通气变量：包括峰值气道压（Ppeak）、平台压（Pplat）、驱动压（ΔP）、PEEP及潮气量（VT），影响肺泡扩张程度与静态力学负荷。

（2）动态通气变量：涵盖吸气流速及波形、吸气时间分数、呼吸频率等，影响通气过程中的动态力学变化。

此外，Holm等研究证明，过高的吸氧浓度（FiO2）可减少肺表面活性物质生成，增加VILI的易感性。

3. 受者相关危险因素

患者自身因素也会显著影响VILI的发生风险，包括肺与胸壁结构发育不全、肺表面活性物质缺乏、基础肺疾病（如ALI/ARDS）、全身炎症状态及感染等。

Latorre等报道，机械通气并发气胸的总发生率仅为4%，但胃酸误吸致肺组织坏死者的发生率为50%。此外, ARDS患者VILI的危险性显著增加。Woodring研究报道以PIP>3.92 kPa通气30小时的ARDS患者, 肺间质气肿的发生率为88%, 一组平均PIP 6.76 kPa者, 气胸的发生率为77%。对于哮喘持续状态患者, 因其机械通气时需克服高气道阻力, 气压伤风险显著增加。

1. 传统监测指标的局限性

驱动压、平台压等传统指标仅能反映单次吸气时的局部力学变化，未涵盖送气流速、气道阻力等影响呼吸总力学负荷的关键因素，难以全面评估VILI风险。例如，驱动压仅反映单次吸气时肺泡压力的变化，但无法体现通气频率及流速对肺部能量负荷的累积效应。

2. 机械功的定义与构成

机械功（mechanical power，MP）是量化呼吸机输送至呼吸系统总能量的综合指标，整合了潮气量、顺应性、流速、气道阻力、呼吸频率等多维度参数，能更全面反映通气相关肺损伤风险。机械功由静态能量（与PEEP相关）和弹性能量（与潮气量相关）两部分构成，二者共同反映呼吸机施加于呼吸系统的总能量负荷。

（1）静态能量：主要与PEEP相关。PEEP通过维持肺容积（超过功能残气量）产生持续的容积效应，其对肺施加的能量负荷为一次性势能（表现为肺容积增加），撤除PEEP时该能量即消失。因此，PEEP对总机械功的影响相对有限，即使提高PEEP，对肺能量负荷的增加作用也不显著。

（2）弹性能量: 与潮气量引发的动态肺容积变化(肺动态应变)直接相关。每次呼吸时潮气量周期性进出会反复对肺部施加能量负荷, 这种累积的动态力学作用是导致VILI的能量来源。

3. 机械功的计算方法

机械功的公式推导源于经典运动方程，其核心逻辑是功=作用力×位移，对应到呼吸力学中，机械功（W）的基础公式为：机械功（W）=压力变化（ΔP）×容积变化（ΔV）[单位为焦耳(J)]；公式应用条件是：容量控制模式(VCV)通气, 流量为方波, 完全抑制自主呼吸。

从呼吸力学的压力构成来看，施加于整个呼吸系统的总压力（P，包含呼吸机与呼吸肌的共同作用）由三部分组成：①克服气道阻力的压力（Raw×F，其中Raw为气道阻力，F为气体流量）；②克服呼吸系统弹性阻力的压力（ELrs×ΔV，ELrs为呼吸系统弹性，∆V为潮气量）；③PEEP。因此得到公式：P=Raw×F+ELrs×ΔV+PEEP。结合机械功公式：W=ΔP×ΔV，可进一步将机械功分解为三部分（对应图1中的区域）：区域C（阻力功）代表克服气道阻力所做的功，通常占比很小；区域B（驱动功/变力弹性功）由驱动压×潮气量构成，是机械功中变异性最大的部分。在ARDS或肺实变患者中，由于肺弹性显著降低，为使肺泡开放需施加更多能量，这部分功会明显增加，也是VILI的核心影响因素；区域A（PEEP功/恒力弹性功）由PEEP×潮气量构成，反映PEEP维持肺容积产生的恒力弹性负荷。

图1  机械功在呼吸力学中的构成

如图2所示，ΔP1时，机械能的总功只有A1+B1；ΔP2时，呼吸做功从A1+B1变为A1+A2+B1+B2。当PEEP由PEEP1增加到PEEP2，呼吸做功从A1+B1变为A2+B2。所以PEEP增加导致机械能仅增加了中间的一小部分（A2-A1），而ΔP增加就会导致机械能有很大一部分增加（A2+B2）。由此可见，增加潮气量或ΔP对VILI有很大的影响。既往认为PPEP增加对VILI的影响会比较小，但仍然可能存在一定的风险。

图2  机械功的构成与变化

在定容通气模式下，吸气流量为方波，镇痛镇静完全抑制自主呼吸，吸气屏气测定呼吸力学指标：Ppeak/Pplat，总呼吸频率、PEEP和潮气量。机械能公式可以简化为：

MP=0.098×RR×Vt×[Peak-½(Pplat-PEEP)]。(1 cmH2O·L=0.098 J)

PCV压力上升时间为0，简化公式如下：

MP=0.098×RR×Vt×(PEEP+ΔPinsp)

简化的机械能计算公式与复杂公式以及计算机积分法计算出的结果相关性非常好且可靠。

4. 呼吸周期功或能量图解

如图3所示，压力显示为横轴，容积显示为纵轴，功就是曲线下的积分。一个呼吸周期在吸气时从A到B再到C，在呼气时从C到D再到A。蓝色区域是呼气时弹性组织放松时恢复的能量；蓝色+黄色区域代表吸气时肺部充气所需的功或能量；黄色椭圆区域代表每次呼吸时呼吸系统需要增加的净功，这也是每次呼吸必须作为热量散失的净能量。该区域面积越大，表明单次呼吸施加于肺的机械功越多，相应的VILI发生风险也越高。

图3  呼吸周期功/能量分配

5. 机械功的参数影响特征

研究显示，不同通气参数对机械功的贡献度存在差异：①高影响参数：VT、ΔP及吸气流速，增/减20%可导致机械功变化±37%。②中影响参数：呼吸频率，增/减20%可导致机械功变化±27%。③低影响参数：PEEP，增/减20%仅导致机械功变化±5.7%。此外，弹性阻力（ELrs）对机械功的影响大于气道阻力（Raw），弹性阻力增加20%时机械功增加8%，而气道阻力增加20%时机械功仅增加6%，提示临床需重点关注肺顺应性变化对机械功的影响。

1. 动物实验证据

Maia等开展的动物实验对35只大鼠采用不同通气策略，发现不同的机械通气参数设置，对应肺损伤的严重程度也不一样，高机械功组肺损伤发生率及严重程度显著高于低机械功组。实验数据显示，驱动压和机械功是预测肺损伤的可靠指标，机械功对肺泡塌陷和上皮破坏的预测力更强；临床优先选择低潮气量（7 ml/kg）+中低水平PEEP（3～6 cmH2O），避免高潮气量及超负荷机械功。

2. 临床研究证据

机械功方程可以帮助评估呼吸机相关原因对肺损伤的贡献及变化。该方程可以很容易地在每个呼吸机的软件中实现。2016年Gattinoni等研究提出，健康肺机械功安全阈值为12 J/min，低于该值时VILI风险显著降低，超过该值则VILI风险大幅增加。在正常人和ARDS患者中，通过公式计算的机械功与直接测量的机械功高度一致，低PEEP（5 cmH2O）和高PEEP（15 cmH2O）条件下均成立，临床可便捷监测机械功。机械功是VILI的统一变量，其安全阈值取决于功率分量（潮气量、呼吸频率等）的组合。

高机械功显著增加危重患者死亡率。两大重症数据库（MIMIC-III和eICU）8207例患者的研究显示，机械功每增加5 J/min，院内死亡风险上升6%～10%，机械功>17 J/min时院内死亡风险显著升高。即使采用低潮气量或低驱动压，高机械功仍增加死亡风险。

迄今为止，已经使用流行病学数据对机械功进行了研究，评估机械功与死亡率之间的关联以确定安全的机械功阈值。在未来，可以根据解剖学或生理学特征为每位患者（个性化）计算机械功的保护值。总机械功可以根据正常受试者或具有正常肺的通气患者的人体测量值或功能值进行标准化。希望未来能够将生理学的大数据进行整合分析，以发现和验证机械能的安全阈值，指导个体化呼吸机参数设置。

理想体重标化的机械功（norMP）是预测ARDS死亡率的更优指标，其对死亡率的影响取决于ARDS严重程度：轻度ARDS患者中norMP与死亡率无显著关联（OR=0.99，P=0.862），而中度（OR=1.11，P=0.021）和重度（OR=1.13，P=0.008）ARDS患者中，norMP升高显著增加死亡风险。

机械功率比（实际做功/健康基线做功）是预测COVID-19患者呼吸支持升级的最强独立指标，而潮气量全程无显著差异，无法作为呼吸支持升级的预测指标。一项纳入111例CPAP治疗患者的研究显示，机械功率比可有效区分需升级至无创/有创通气的患者。

随机交叉试验显示，电阻抗层析成像（EIT）引导的PEEP滴定可显著降低中重度ARDS患者机械功，主要通过减少弹性动态功实现，优于传统PEEP/FiO2表格设定策略。

3. 机械功应用的局限性与展望

机械功监测虽具有重要临床价值，但仍存在一定的局限：目前的临床研究提示我们，机械能越高，对临床预后越不利。但不同研究报道的安全阈值差异较大（12～22 J/min），缺乏统一标准；机械功可能受疾病严重程度影响，部分情况下可能仅为疾病严重程度的标志而非独立致病因素；其计算需考虑患者肺大小、年龄、性别、病变均一性、FRC及顺应性等多种因素，个体化差异较大。未来需通过大样本多中心研究，整合跨肺压监测等技术，进一步明确机械功的安全阈值及临床应用规范。

机械功监测的未来发展方向包括：基于流行病学数据验证个性化安全阈值；结合患者解剖学与生理学特征实现机械功标准化；整合生理学大数据与人工智能（AI）技术，优化个体化呼吸机参数设置。目前，机械功导向的个体化机械通气策略已初步显示出改善患者预后的潜力，有望成为VILI预防的核心监测指标。

VILI的本质是压力伤、容积伤、剪切伤与生物伤共同作用的结果，传统单一监测指标难以全面评估损伤风险。机械功作为整合潮气量、呼吸频率、驱动压、PEEP等多参数的综合指标，能更准确量化肺部承受的总能量负荷，其安全阈值为12 J/min（肺损伤风险升高）和17 J/min（死亡风险显著升高）。临床实践中，实时监测机械功优于单一参数，可有效指导个体化通气策略制定，降低VILI发生率并改善患者预后。未来需进一步优化机械功计算方法，明确个体化安全阈值，推动AI技术在机械通气参数优化中的应用，为VILI预防提供更精准的诊疗方案。

作者介绍

郭海鹏

山东大学齐鲁医院呼吸与危重症医学科常务副主任，RICU病区主任，主任医师，临床教授，博士后导师，研究生导师，泰山学者青年专家，哈佛大学医学博士后，齐鲁医院杰出青年人才，齐鲁榜样人物；山东省传染性呼吸疾病诊疗重点实验室PI，中华医学会重症医学分会青年委员，中国医师协会体外生命支持委员会青年委员，中国人体健康促进会重症医学与器官支持委员会常委，山东省医学会重症医学分会副主委兼秘书，山东省研究型医院学会呼吸治疗分会主任委员，山东省转化医学学会重症医学分会主任委员，山东省医师协会呼吸疑难罕见病分会副主任委员，山东省研究型医院学会重症医学分会副主任委员，山东病理生理学会危重病专业委员会副主任委员，山东省医学伦理学会重症医学分会副会长，一氧化氮医学联盟· 中国（NOMAC联盟）发起人，山东省ARDS联盟主席；先后主持国家自然科学基金3项、省部级各类课题12项，发表Nature Communications等SCI论文50余篇，国家专利6项；荣获中华医学会重症医学青年研究奖，美国心脏协会BCVS青年研究奖，山东省重症医学青年研究奖，山东省科技进步二等奖1项，山东省医学青年科技一等奖1项。