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作者:孙兵
单位:首都医科大学附属北京朝阳医院 北京呼吸疾病研究所 呼吸与危重症医学科
在机械通气与自主呼吸支持中,呼气末正压(PEEP)通过在呼气末维持气道压力高于大气压,减少肺泡塌陷、改善气体交换。然而,自主呼吸患者因存在主动吸气努力,胸腔负压波动可能改变PEEP的实际效应,甚至诱发患者自戕性肺损伤(P-SILI);同时,不同的肺部病理状态(如ARDS、慢阻肺及肺炎)对PEEP的反应存在显著差异。因此,明确PEEP的生理机制并掌握个体化滴定方法,是自主呼吸患者实现合理PEEP设置的核心前提。
一、PEEP的基本概念与分类
根据美国胸科学会(ATS)与美国胸科医师学会(ACCP)联合肺部命名委员会的定义,PEEP是"呼气结束时维持在气道开口处高于大气压的残余压力",其本质是呼气末的"压力残留",而非整个呼气过程中的压力。需强调的是:正压并不等同于PEEP,但PEEP属于正压的一种形式。临床监测中,PEEP的判定需以"下一次吸气启动前的气道压力"为准,而非呼气阶段的任意压力值——这与血流动力学监测的时间节点一致,须在呼气末气流停止、无流动干扰时测量,方能获得准确读数。
PEEP按其来源可分为两类,其中临床设置主要关注外源性PEEP。①外源性PEEP(extrinsic PEEP,PEEPe):由呼吸机主动设置,用于对抗肺泡塌陷、改善呼吸力学。②内源性PEEP(intrinsic PEEP,PEEPi):因气流受限导致气体潴留而产生,可能增加呼吸功,需通过PEEPe部分抵消。
二、PEEP的生理学效应
PEEP的效应取决于肺组织的基础状态(正常、塌陷、实变或过度充气),其对呼吸系统、循环系统及呼吸功的影响具有双向性,需结合患者个体情况评估。
1. PEEP对呼吸系统顺应性的影响
呼吸系统顺应性(Crs)反映肺组织的扩张能力,PEEP对Crs的影响因肺状态而异:
(1)正常肺组织: 正常肺已处于充分开放状态, 增加PEEP会导致肺泡过度膨胀, Crs降低。
(2)塌陷肺组织:PEEP通过复张塌陷肺泡,减少肺泡反复开闭造成的"剪切伤",Crs升高;但需注意PEEP需超过肺泡复张阈值,否则无法有效改善顺应性。
(3)过度充气肺组织:PEEP会进一步加重肺泡过度膨胀,肺弹性阻力增加,Crs降低;尤其慢阻肺患者,若PEEP超过PEEPi,可能导致气体潴留加剧。
临床中,重症新冠肺炎患者在病程后期常出现肺部实变减少、纤维化增加,导致顺应性呈不均一分布——部分肺区仍可复张,部分肺区则已发生纤维化、顺应性明显降低。此时PEEP的设置需在“促进塌陷区复张”与“避免纤维化区过度膨胀”之间取得平衡,以防止Crs出现过度波动。
2. 增加PEEP对通气/血流比(V/Q)的影响
V/Q匹配是气体交换的核心,PEEP通过改变肺泡开放状态调节V/Q,需结合肺组织的“三区分布”分析(图1):
A区(正常肺组织):肺泡已充分开放,PEEP导致肺泡过度膨胀,压迫肺泡外毛细血管,血流减少(Q降低),V/Q升高(通气相对过剩),气体交换恶化。
B区(塌陷肺组织):PEEP复张塌陷肺泡,通气增加,而血流无显著变化,V/Q趋近正常,气体交换改善(此为PEEP改善氧合的主要机制)。
C区(实变肺组织):肺泡被渗出液填充,PEEP难以有效复张;若PEEP过高,可能通过肺间质压迫毛细血管,减少血流(Q降低),V/Q变化不明确,甚至加重循环负担。
图1 肺三区分布
3. 对循环系统的影响
适当增加PEEP使呼气末肺容积(EELV)接近功能残气量(FRC)时,可促进肺泡开放、改善氧合,并可能降低肺血管阻力(PVR);同时胸内压升高不显著,静脉回心血量无明显减少,对肺循环的影响小。
PEEP过大,胸内压显著升高,静脉回流受阻,回心血量减少;同时肺过度膨胀导致肺血管受压,PVR升高,右心后负荷增加,可能诱发右心功能不全。需注意,肺顺应性越差(如ARDS患者),PEEP对循环的抑制作用越明显。这是因为在低顺应性肺中,为实现肺泡复张往往需要更高的PEEP,从而更易引起胸内压显著升高,导致循环受损。
4. 对呼吸功的影响
呼吸功是指呼吸肌为克服气道阻力和肺弹性阻力所需的能量消耗。PEEP可通过降低相关阻力从而减少呼吸功: ①慢阻肺患者: PEEP能部分抵消PEEPi, 减少吸气初期为克服内源性正压所需的额外能量, 降低吸气触发负荷; ②ARDS患者: PEEP改善肺顺应性, 使吸气肌无需过度收缩即可实现目标潮气量, 从而降低整体呼吸功耗。
三、PEEP的滴定方法
“最佳PEEP”无固定值,核心目标是“氧合最大化、呼气末肺不张最小、吸气末过度膨胀最小”,需根据临床目标(改善氧合或肺保护)选择滴定方法。以下为常用方法的原理、操作与临床应用。
1. 基于氧合目标的滴定:ARDSNet方案
对于ARDS患者,较高水平的PEEP设置与患者生存率改善相关。当患者氧合指数(PaO₂/FiO₂)<200 mmHg时,采用高PEEP策略可能使病死率降低约5%。在重度ARDS患者中,如氧合指数处于100~120 mmHg,虽存在设置高PEEP(13~15 cmH₂O)与低PEEP(8~10 cmH₂O)的不同观点,但目前更倾向于选择较高的PEEP;若氧合指数在60~80 mmHg,PEEP通常设置为16~18 cmH₂O。当缺乏相关监测手段时,可参考上述目标值进行PEEP设置。
ARDSNet方案是目前临床最常用的PEEP–FiO₂匹配策略,适用于无特殊监测条件的ARDS患者,分为“低PEEP/高FiO₂”与“高PEEP/低FiO₂”两种策略(表1),目标氧合为PaO₂ 55~80 mmHg或SpO₂ 88%~95%,最低PEEP≥5 cmH₂O。
表1 ARDSNet PEEP-FiO2匹配方案
2. 基于呼吸力学目标的滴定
2.1 最大静态顺应性法
呼吸系统静态顺应性(CRS),计算公式为:
操作步骤:①维持潮气量、FiO₂等参数不变,PEEP从5 cmH₂O开始,每次递增2 cmH₂O;②每次调整后测量平台压(Pplat),计算CRS;③当CRS达到最大值时,对应的PEEP为最优值。
2.2 P-V曲线低位拐点法
P-V曲线反映肺容积与气道压力的关系,其中低位拐点(LIP)是肺泡开始大规模复张的最小压力,高位拐点(UIP)是肺泡过度膨胀的起始压力。将PEEP设置在略高于LIP的水平, 以最大限度地复张并维持肺泡开放, 又避免过度膨胀。但P-V曲线绘制难度大, 需依赖软件识别拐点。
3. 基于肺复张的滴定:肺复张法
步骤:①肺复张操作,短暂升高气道压力,使原本塌陷的肺泡复张。此时,绿色SpO₂曲线上升,表明肺泡复张后,气体交换改善,氧合提升;②逐步降低PEEP:肺复张后,逐步阶梯式降低PEEP水平,同时持续监测SpO₂;③判断肺泡去复张:当PEEP降低到某一水平时,SpO₂突然下降,提示该PEEP水平不足以维持肺泡开放,肺泡出现“去复张”(塌陷);④确定最佳PEEP:将PEEP从高到低逐步下调,选择在SpO₂出现下降前的PEEP水平,作为“最佳PEEP”,既能维持肺泡开放、保障氧合,又能避免过高PEEP导致的肺损伤(肺泡过度膨胀)。
4. 基于气体交换效率的滴定:PaCO₂-EtCO₂差值法
PaCO₂-EtCO₂差值可以反映肺内通气与灌注的匹配程度(差值越小,V/Q越佳)。随着PEEP的增加,该差值通常呈“先下降后上升”的变化趋势:初期因肺泡复张而改善V/Q,差值缩小;继续升高PEEP时则可能因肺泡过度膨胀导致灌注下降,差值重新增大。差值达到最小时对应的PEEP,即可视为V/Q最优化的水平。
5. 基于个体化压力的滴定:跨肺压监测
跨肺压反映的是肺组织实际承受的压力,计算公式为:跨肺压=气道压-胸腔内压,呼气末跨肺压=PEEP-食道压(食道压可替代胸腔内压)。临床建议将呼气末跨肺压控制在0~10 cmH₂O,既保证肺泡开放,又避免过度膨胀。但需注意:食道压主要反映肺中部区域的压力,无法充分代表肺依赖区(如背侧)及非依赖区(如腹侧)的实际压力,需结合患者体位综合判断;此外,该方法需置入食道压力监测管,具有一定侵入性。
6. 基于影像学的滴定:电阻抗断层成像(EIT)
EIT通过测量肺组织电阻抗变化, 计算不同PEEP下的肺泡塌陷率与过度膨胀率, 并将"塌陷率与过度膨胀率之和最小"的PEEP视为最优值。
四、自主呼吸患者的PEEP设置
1. 自主呼吸患者的特殊风险:P-SILI
P-SILI 的发生机制在于自主呼吸驱动过强时,患者吸气产生的胸腔负压可降至−20~−15 cmH₂O,从而显著提高跨肺压;同时潮气量随之增加,导致肺泡过度膨胀风险上升,最终诱发肺损伤。在临床中可观察到:若ARDS患者的自主呼吸驱动未得到有效控制,即便设置了PEEP,也可能因ΔPL过大而发生气压伤,如气胸等。
2. PEEP对P-SILI的保护作用
动物实验与临床研究证实,适当升高PEEP可通过以下机制减轻P-SILI:①降低潮气量:PEEP促进肺泡复张,减少吸气时对“肺泡扩张”的需求,从而降低自主呼吸产生的潮气量;②减少跨肺压波动:PEEP升高呼气末跨肺压,抵消部分胸腔负压,跨肺压波动减小;③稳定肺重力依赖区:自主呼吸时肺重力依赖区负压更大,高PEEP可维持依赖区肺泡开放,避免反复塌陷。
五、总结
PEEP在呼吸支持中作用关键。首先,理解其生理作用是基础,它会对肺的顺应性、气体交换、循环以及呼吸功产生影响,合理设定PEEP有助于改善氧合、维持肺泡开放,降低肺损伤风险。其次,PEEP滴定方法多样,不同方法在改善氧合和肺保护方面侧重点有所不同。对于自主呼吸患者,P-SILI是主要风险,而PEEP能够减轻患者的吸气努力、减少跨肺压波动,从而起到肺保护作用。在当前的临床实践中,仍需结合患者基础疾病、监测条件与临床目标,动态调整PEEP,以实现“最大获益、最小风险”。
作者介绍 孙兵 首都医科大学附属北京朝阳医院 北京呼吸疾病研究所呼吸与危重症医学科,副主任,主任医师;中华医学会呼吸病学分会呼吸危重症学组委员,中国医师协会体外循环专业委员会委员,中国医师协会呼吸分会呼吸危重症工作委员会委员,中国心胸血管麻醉学会体外生命支持分会常务委员,中国病理生理学会危重症专业委员会呼吸治疗学组副组长,中国康复医学会呼吸康复专业委员会青年委员会副组长;主要研究方向:呼吸危重症、呼吸治疗和呼吸支持技术。 声明: 本文仅用于学术领域的理论探讨与专业交流,不涉及任何商业推广、产品宣传等非学术用途,亦不作为临床诊疗活动中最终决策的依据。临床实践需根据患者的具体情况选择适宜的处理措施
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