机械通气波形分析：ARDS患者的人机交互

图1  ARDS患者的机械通气

患者自主吸气产生预设流量和压力触发水平触发呼吸机送气。ARDS患者过强的吸气驱动在触发阶段瞬间爆发（类似呃逆），可以在极短时间内产生很强的胸腔负压，在呼吸机压力时间波形上可以看到触发期大幅度、短时间的压力下降。通常情况下吸气驱动强会伴随潮气量明显增高，但对于顺应性极差的患者则不一定。ARDS肺部病变的不均一性使得不同肺组织间的跨肺压差值增加。因此，从肺保护的角度，我们不应仅仅考虑静态跨肺压，吸气触发瞬间的高跨肺压对肺的损伤也应予以关注。

有些临床医生为了降低呼吸频率，可能采用较高的压力触发方式。我们极不推荐这种“策略”，它不仅明显增加触发做功（造成患者窒息感、交感兴奋性增强），而且显著增加了触发期的跨肺压。如图2B所示，患者此时可能潮气量并不太高，呼吸频率也仅为10次/min左右，但可以看到触发期压力降幅较大、吸气相压递增、吸气时间不足、主动呼气等问题，说明患者驱动较强，而图2A所示患者自主驱动明显弱于图2B患者。当然，这只是通过波形的定性评估，是否处理以及如何处理需要结合Pmus的量化评估。

图2  ARDS患者波形

ARDS呼吸力学特点以顺应性下降为重要表现。除了潮气量降低之外，压力型通气模式下的流量波形形态也有特征性变化，表现为“高高瘦瘦”。所谓的“高”是指峰流量明显增高（图3A），主要与自主驱动增强明显相关（或预设压力增高）；“瘦”是指有效吸气时间缩短，与顺应性降低、肺容积变小有关。与此有关的一个指标是“时间常数”（时间常数=顺应性×气道阻力）。限制性疾病患者顺应性明显下降，时间常数减小，被动通气时肺充气时间也明显缩短，在常规的吸气时间设置下切换流量通常为0，且常见“流量平台”（图3B）。从人机同步角度考虑，吸气时间的设置“宁短勿长”，尽可能留出自主代偿空间。因自主吸气时间明显缩短，部分患者适当延长吸气时间对降低呼吸频率有一定帮助。

图3  ARDS患者流量波形

吸气过程的“流量饥饿”现象

流量饥饿与吸气驱动增强和呼吸机限制参数（流量、潮气量）有关。在容量型通气（预设流量和潮气量）模式下，由于高自主驱动使流量需求明显增高，预设值不能满足患者当前需求时，吸气相的气道压力“不增反降”，定义为“饥饿现象”（图4）。“流量饥饿”会导致负压性损伤的发生，严重的可引起负压性肺水肿、气压伤等。临床上应避免“流量饥饿”的发生。

“流量饥饿”一般在吸气初期即出现，与该现象有关的参数主要是设置流量，尤其采用恒流模式时。从机械通气参数的角度考虑，可以通过提高吸气峰流量（缩短吸气时间）、增加潮气量等方式来处理“流量饥饿”；也可以更换为压力型通气模式，但这样可能明显增加潮气量。对于严重力学受损的患者，加强镇静镇痛、降低通气需求是首选方法。

图4  流量饥饿

双吸气定义为连续两次极短时间间隔的通气过程。主要有两种形式：①机控通气开始后出现较强的自主吸气并延续到呼气早期引起二次触发通气；②自主通气开始驱动延续到呼气早期触发二次通气。无论哪种形式，由于首次呼气尚未完全，二次吸气都会显著增加潮气量，显然不利于ARDS患者肺保护通气的实施。

图5所示ARDS患者的参数调整，A为初始设置，可见偶有双吸气现象（图5A），自主节律较慢，当吸气驱动较强时诱发了一次双吸气；而前次吸气驱动因未达界值未诱发双吸气。管床医生因监测潮气量过大，予降低吸气压力，调整后双吸气频率明显增加（图5B）。在ARDS肺保护通气中，限制潮气量是基础，但也应清楚潮气量的高低不仅仅由参数决定，最终还受患者吸气努力大小的影响。设置的支持力度和自主驱动强度一般呈现为跷跷板样效应，此消彼长。在参数调整时可以考虑增加支持力度和频率来压制自主驱动，同时注意潮气量和分钟通气量的变化。

图5  双吸气

反转触发（图6）是指机控通气开始后吸气相出现自主吸气努力，且机控通气和自主节律的出现呈固定比例（比如1:1、2:1等）。正常的自主触发过程是患者自主吸气带动呼吸机开始送气，反转的意思即为呼吸机送气带动自主呼吸的出现。这种不同步现象在重度镇静的ARDS患者中较常见，在脑死亡患者中也有发现；其形态多样，确切的因果机制尚不清楚。反转触发不仅会导致潮气量增加，也会使驱动压更难以控制，且引起患者耗氧量增加，可能导致患者血流动力学不稳定。反转触发通常仅有自主吸气痕迹，一般不会引起双吸气，如果潮气量超限，需要进行必要的处理。部分患者合并CO₂潴留，增加通气量（优先调整频率）后“反转触发”消失（压控模式下潮气量往往会较前降低）。

图6  反转触发可能

人机交互是ARDS患者机械通气过程中存在突出矛盾的重要关注点，当然这种矛盾并非ARDS患者特有，其可出现于任何机械通气的患者。就目前的证据而言，缓和的通气过程对防止肺损伤的加重是有益的。ARDS以高通气需求为特点，“小肺”、肺病变的不均一性使过强的自主驱动有潜在诱导肺损伤的风险。因此，除了针对病变本身导致的力学改变的静态和动态评估，通过波形来识别自主驱动的有无、强弱以及对保护性通气策略实施的影响也至关重要。当波形提示自主节律和驱动“异常”时，我们可以进一步测量驱动压、跨肺压、Pmus、POCC、P0.1等来量化评估。