VV-ECMO联合俯卧位通气在重症急性呼吸窘迫综合征中的救治评价

作者：刘刚，李琦

单位：陆军军医大学第二附属医院（新桥医院）呼吸与危重症医学中心重症医学科

1. 以肺保护性通气策略为基础的呼吸支持逻辑

以肺保护性通气策略为核心的ARDS呼吸支持逻辑，需依据肺损伤严重程度（对应PaO₂/FiO₂梯度）逐步升级干预强度：对于轻度ARDS（PaO₂/FiO₂较高），初始可选择高流量氧疗（HFNC）或无创通气（NIV）；当病情进展至中、重度ARDS时，需过渡到有创机械通气，并遵循“小潮气量通气”原则（病情越重，潮气量设置越低），同时根据肺损伤程度调整PEEP水平（病情越重，PEEP水平越高，由低-中水平逐步上调至高PEEP）。

俯卧位通气是呼吸支持升级过程中的关键辅助措施：既往指南建议在PaO₂/FiO₂≤100 mmHg时启动俯卧位，而最新指南将指征放宽至PaO₂/FiO₂≤150 mmHg（覆盖中、重度ARDS）——其价值在于通过体位改变减轻重力依赖区的肺水淤积与组织水肿，同时利用体位引流改善低垂区域的通气灌注匹配；但需注意，俯卧位的获益需以显著的重力相关肺病理改变为基础，若病情较轻（无明显肺水/水肿分布差异），“应趴尽趴”缺乏病理生理学依据。

当常规通气策略（含高PEEP、小潮气量）效果不佳时，需进一步叠加其他干预手段：中重度ARDS可联合神经肌肉阻滞剂（NMB）、吸入一氧化氮（iNO）等；重度ARDS患者可升级为高频振荡/通气（HFO/HFV）、体外二氧化碳清除（ECCO₂R），若仍无法维持氧合与通气，则需启动VV-ECMO支持——此时通气参数（潮气量、PEEP）需结合ARDS的组织病理学特征（如肺顺应性、肺泡损伤模式）进行个体化调整，而ECMO的启动时机是否“积极放宽”，会直接影响其在呼吸支持体系中的定位。

2. S-ARDS病理生理特点与治疗困境

根据柏林定义和ARDS新定义，重症ARDS（S-ARDS）是以顽固性难治性低氧血症为特征的（PaO₂/FiO₂<100 mmHg）一种急性发作的临床综合征[除外心源性肺水肿（CPE）]，常规治疗手段（高PEEP、机械通气等）无法解决。S-ARDS影像学表现为双肺弥漫性浸影，病理本质是肺泡-毛细血管膜通透性增加，富含蛋白的液体渗入肺间质和肺泡，形成弥漫性肺水肿伴透明膜形成；病理生理层面则表现为严重的气体交换受损、肺内分流增加、通气容积显著减小及肺顺应性（Crs）急剧下降。需要注意的是，新冠疫情期间有一部分ARDS患者，即使采用俯卧位、肺复张等常规干预，低氧血症仍难以改善，这类患者表现为严重低氧但胸部CT影像学改变相对轻微，其低氧根源是通气/血流比例的显著失调，而非单纯的肺泡塌陷或肺水淤积。

ECMO应用的前提是作为呼吸支持的终极手段，若患者原发病无法控制或已出现致命性并发症，即使启动ECMO，其预后仍可能较差，此时需审慎评估治疗的必要性。而PPV的价值需基于病理生理学基础：非静水压性肺水肿患者常伴随肺水的增加（肺组织干重、湿重双重增加），这种以肺水分布异常为核心的病理特征，恰好是PPV通过重力调整肺水分布、改善通气的适宜指征。

当前ECMO与PPV的联合应用面临诸多临床挑战，包括：联合治疗的适应证（哪些患者适合联合）、启动时机（何时开始联合）、实施中的监测与管理策略，以及联合治疗后的撤离流程等，这些问题的明确，是推动其纳入指南或专家共识、形成规范化临床操作流程的关键。

1. VV-ECMO的应用价值与特点

VV-ECMO作为S-ARDS的挽救性/高级生命支持技术，其临床价值在于实现气体交换与机械通气的解耦联，为实施“超级肺保护通气策略”（super-LPVS）创造条件。其适用场景为IMV治疗无效的致命性低氧血症或高碳酸血症，即常规肺保护性通气策略（LPVS）优化后仍无法维持有效气体交换的患者。

通过体外循环替代肺的气体交换功能，VV-ECMO可使肺获得“休息”，避免因追求氧合而设置的高压、高潮气量（Vt）和高吸入氧浓度（FiO₂）等致伤参数，最大限度降低VILI风险，为肺部修复创造良好环境。但VV-ECMO技术要求高、操作复杂、医疗费用昂贵，且并发症风险较高，包括压迫性损伤（压疮）、出血、血栓、溶血、血流感染（BSI）及血管机械损伤等，因此指南推荐其仅作为S-ARDS的挽救性疗法。

2. PPV的应用价值与特点

PPV是一种简便易行的物理治疗方法，相较于VV-ECMO，人力资源占用相对适度。其基本原理是通过体位翻转，利用重力效应改变胸腔内压力分布和肺内血流、通气状态，使肺部病变从异质性转向均质化，从而改善通气/血流比值(V/Q)、提升氧合并促进气道分泌物引流。

PROSEVA等随机对照试验（RCT）证实，对于中重度ARDS（PaO₂/FiO₂≤150 mmHg），在发病早期（<48 h）实施长时间PPV（>16 h/d），可显著降低患者28 d和90 d死亡率。基于此，PPV已从传统的挽救性治疗升级为S-ARDS的标准疗法，被国际指南强烈推荐。此外，PPV还能降低急性肺心病风险，通过解除背侧肺区受压、促进肺泡复张，改善肺顺应性，是临床首选的生理性肺复张方法，安全性较高，可规避VILI和心血管不良事件风险。

VV-ECMO与PPV能否实现临床协同，是S-ARDS救治中值得深入探讨的问题。这一联合治疗模式带来的关键思考在于，能否打破传统“以某一技术为主、另一技术为辅”的序贯应用逻辑，尤其在未充分强调机械通气核心地位的现有认知下，构建VV-ECMO、PPV与机械通气三者并重的并列治疗体系。尽管临床指南多推荐按阶梯式顺序选择呼吸支持技术，但在实际诊疗中，针对部分重症患者已开始尝试同步启动VV-ECMO与PPV联合治疗，以追求更高效的救治效果。需要注意的是，PPV的实施需遵循规范要求，临床普遍建议每日总治疗时长不短于12 h，部分患者可根据耐受情况适当延长，通过充分的体位干预保障通气/血流比值优化效果。但在COVID-19相关ARDS患者中，由于其病理生理存在特殊性——微血管受损与微血栓形成相互关联，导致肺可复张性普遍偏低，使得PPV通过重力效应促进肺泡复张的作用在此类患者中难以充分发挥，需结合个体情况调整联合治疗策略。

1. 极致肺保护与肺修复促进

VV-ECMO通过高效的体外气体交换，实现气体交换与机械通气的解耦联，有效避免IMV为了氧合目标而设置的“高压、高潮气量和高FiO₂等”潜在的致肺损伤参数，有助于实施极致的肺保护策略。根据ELSO指南建议，ECMO支持下应控制平台压（Pplat）<25 cmH₂O，尽可能降低驱动压，同时维持合理的PEEP（≥10 cmH₂O），防止肺泡萎陷，将呼吸机相关性肺损伤（VILI）风险降至最低。

PPV通过改变重力方向，减轻心脏纵隔压迫左下叶，肺内通气分布更趋均匀，改善V/Q，改善氧合、增加引流、促进重力依赖区肺复张安全高效，是临床首选的生理学肺复张方法，安全性最高，规避VILI和心血管不良事件风险。

VV-ECMO和PPV二者协同实现“肺休息”与“肺保护”的双重目标，为肺部修复创造最佳内环境。

2. 气体交换与氧合改善的协同

VV-ECMO直接替代肺的气体交换功能，快速纠正致命性低氧血症和高碳酸血症；PPV则通过促进塌陷肺泡复张、改善V/Q匹配、减少肺内分流，进一步提升氧合效率。这种协同效应不仅能更快速、稳定地改善氧合，还允许降低VV-ECMO的支持强度，如减少血流量或扫气流速，从而降低ECMO相关并发症风险，为ECMO撤机创造条件。

此外，PPV促进气道分泌物引流，可预防继发性肺不张和呼吸机相关性肺炎（VAP/VAT），减少肺部感染加重导致的氧合恶化，与VV-ECMO共同维护肺功能稳定。

3. 心肺交互作用的优化

S-ARDS患者常合并急性肺心病（ACP），表现为右心室（RV）因肺动脉高压而急剧扩张和功能衰竭，严重影响预后。VV-ECMO与PPV的联合应用可通过多重机制改善心肺交互作用：

（1）降低右心室后负荷：VV-ECMO提升PaO₂，缓解缺氧性肺血管收缩；PPV促进肺复张，使肺容积趋于功能残气量（FRC），根据肺血管阻力（PVR）与肺容积的“U”型曲线关系，此时PVR最低，实现对RV后负荷的直接卸载。

（2）增加心脏前负荷：对于容量反应性良好的患者，PPV增加腹腔内压力，促进下腔静脉回心血量，从而增加心脏前负荷，提升心输出量。

需要注意的是，在ECMO支持下，持续的右心功能不全或肺顺应性差，可能构成了实施PPV的强烈指征，而不仅仅是ECMO无法纠正的低氧血症。

表1直观地揭示了当前临床证据的核心矛盾：一方面，来自真实世界临床实践的观察性数据强烈暗示着生存获益；另一方面，更严格的RCTs却未能证实这一结论。这种不确定性构成了当前的"临床均势"（clinical equipoise），即在没有更确凿证据之前，将患者随机分配至联合治疗组或对照组在伦理上是合理的，这也解释了为何不同医疗中心的临床实践存在巨大差异。

表1  VV-ECMO联合PPV：循证医学证据的解释

1. 临床前提条件

联合治疗需具备以下前提条件：严格遵循指南和筛选患者、组建多学科团队（MDT）、强化医护协作、以呼吸治疗师（RT）为主导、制定规范的操作流程。

2. 适应证与禁忌证

2.1  适应证

（1）VV-ECMO适应证：可逆性病因导致的重症呼吸衰竭，常规治疗优化后仍无效，具体包括：FiO₂≥0.8、PEEP≥15 cmH₂O下，PaO₂/FiO₂<80 mmHg持续超过6 h；难以纠正的严重高碳酸血症伴呼吸性酸中毒（pH<7.25）；Pplat、驱动压过高，VILI风险极高。

（2）PPV适应证：国际指南强烈推荐用于中重度ARDS（PaO₂/FiO₂<150 mmHg）。

（3）联合治疗适应证：目前尚无统一标准，建议在以下情况考虑：VV-ECMO支持参数高，或IMV仍需高FiO₂；肺顺应性持续降低，驱动压升高，提示肺复张不充分；存在ACP、右心衰证据。

2.2  禁忌证

（1）VV-ECMO绝对禁忌证：导致呼吸衰竭的原发病不可逆且无移植计划；存在不可逆的严重脑损伤/多器官功能障碍综合征；血管病变限制通路的建立；存在抗凝的绝对禁忌证（活动性大出血）。

（2）PPV绝对禁忌证：不稳定的脊柱/骨盆/颅骨骨折；未控制的颅内高压；开放性胸腹伤口或近期胸腹部手术；严重血流动力学不稳定；恶性心律失常。

（3）联合治疗相对禁忌证：近期腹部手术、血流动力学不稳定、肥胖等，需MDT权衡利弊后个体化决策。

3. 官方指南建议

ELSO指南：指南中明确指出，可以考虑为ECMO支持的患者实施俯卧位通气，特别当影像学显示背侧肺实变。同时反复强调，操作时必须极其谨慎，防止意外管路脱落的致命性并发症。

欧洲重症监护医学会(ESICM)/美国重症监护医学会(SCCM): ARDS管理指南2017和2023更新, 非ECMO的S-ARDS患者强烈推荐PPV; 对于VV-ECMO, 2023指南有条件的推荐, 即可在选定的S-ARDS患者中使用(证据等级低)。

PPV+ECMO联合：指南没给具体推荐（缺乏高级别证据），将决策权留给临床团队的专业判断。

4. 标准化操作流程

（1）术前准备：①团队配置：5～8名训练有素的医护人员，明确分工：气道管理人（RT/医生/麻醉师）负责保护气管插管并指挥翻身；ECMO专家监测管路流量/压力；4～5名护士/RT执行翻身、管理其他管路及皮肤保护。②患者评估：评估血流动力学和呼吸状态能否耐受翻身。③准备工作：镇静镇痛肌松、暂停肠内营养1～2 h并胃肠减压、理顺管路预留长度、骨性突起部位预置减压敷料、团队沟通明确分工与应急预案。

（2）翻身操作：采用双床单包裹翻转法，分三步进行：S1平移：指挥令，两侧人员协同拉紧包裹床单，平移患者至床侧（远离ECMO管路一侧）；S2侧翻：指挥令，翻转为90°侧卧位。暂停并再次检查并确认所有管路位置且通畅；S3俯卧：指挥令，团队协同翻转至俯卧位，安置/调整软枕软垫（支撑胸廓和骨盆，腹部悬空以降低腹内压，有益于膈肌运动；S4调整固定，连接监护设备：头部侧转，置于U型枕上，每2 h更换一次方向。调整四肢于功能位。重新连接和固定所有监护设备。

（3）全程监护：血流动力学、ECMO流量/压力、呼吸机参数及氧合状态，进行严密持续监测（任何不稳定的迹象都应立即评估，必要时迅速将患者恢复至仰卧位）。

VV-ECMO联合PPV属于高风险操作叠加，并发症风险不仅包括两者各自固有的问题，还存在协同放大效应：

（1）固有并发症: ①VV-ECMO相关: 出血(最常见，如插管部位、胃肠道、颅内)、血栓形成(ECMO回路或深静脉血栓)、感染、溶血、急性肾损伤等。②PPV相关：压疮(颌面、胸腹壁、髂前上棘等)、管路移位/脱出(尤其气管插管)、一过性血流动力学不稳定或SpO₂降低、臂丛神经损伤、颜面水肿等。

（2）放大风险：①ECMO管路相关：管路脱落(致死性大出血、循环崩溃)、管路扭折/受压(ECMO血流量骤降)、插管部位出血(抗凝背景下加重)。②血流动力学不稳定：PPV翻身引发生理应激，导致血压急剧波动或心律失常(PPV对稳定期的血流动力学有益，但危重症患者循环储备极差，风吹草动亦危险)。③压力性损伤：发生率高达67%；病情危重常伴有严重水肿和末梢循环障碍，是压力性损伤的极高危人群。PPV是压力性损伤的独立危险因素。ECMO患者医疗设备相关压力性损伤风险高。

1. 抉择困境

VV-ECMO联合PPV虽符合生理学原理，且部分观察性数据显示生存获益，但缺乏RCT高级别证据支持，加之实施风险高，导致临床决策面临两难：是积极列入常规治疗，还是保守选择？亟待开展设计更优的多中心RCT研究，明确联合治疗的真实疗效。

2. 最佳实施时机与持续时间

目前关于联合治疗的实施时机（先后、并行、序贯）、持续时间及降阶/撤除标准缺乏循证依据，主要依赖临床经验。未来需研究明确：联合治疗的最佳窗口时机、PPV的最优持续时间、ECMO与PPV的撤除顺序及评估指标。

3. 患者表型与精准治疗

ARDS是临床综合征，异质性显著，各具病因-病理-病理生理差异性，从共同走向个体实现精准治疗需要转向对特定亚群的探索研究。ARDS亚型（高炎症型 vs 低炎症型，或高可复张性 vs 低可复张性）对联合治疗反应如何？利用生物标志物、基因组学、影像学或先进的生理学监测手段（右心功能评估）预测哪些患者最有可能从联合治疗中获益？对S-ARDS患者分层和筛选的精准医学方法有望提高治疗成功率。

3. PPV降阶与撤除标准

似乎制定有启动标准，但缺乏降阶/终止PPV的循证依据。主要依赖对风险-获益的主观经验。

4. 长期功能性结局与药物代谢动力学

现有研究终点多局限于院内死亡率或28/90 d死亡率，对幸存者的长期肺功能、神经认知功能、精神健康及生活质量缺乏关注。此外，VV-ECMO管路对药物的吸附作用可能影响药物代谢动力学，需进一步研究明确其对临床用药的影响。

ARDS临床诊疗历经50余年，仍面临高发生率、高死亡率的严峻挑战。VV-ECMO联合PPV的治疗模式并非简单的技术叠加，更深刻体现了S-ARDS救治体系与策略的复杂性。在经典阶梯氧疗策略中，ECMO处于治疗金字塔顶端，而PPV的整合应用为救治方案注入了生存获益潜力，但该治疗手段的生理-病理生理学合理性与临床生存获益的不确定性之间的矛盾，常使临床决策陷入困境。从治疗机制来看，VV-ECMO与PPV具有显著协同作用，既能有效纠正低氧血症，又能在实现“肺休息”的基础上强化肺保护：其中VV-ECMO可通过替代肺气体交换功能，助力实施极致的肺保护性通气，最大程度降低VILI风险；PPV则通过体位翻转优化肺内力学环境，使通气分布更均匀、通气/血流更匹配，同时显著降低右心室后负荷，实现心肺协同，既促进肺修复与肺功能恢复，又能保护右心功能、稳定全身血流动力学。临床实践表明，该联合治疗的短期获益明确且一致，能可靠改善患者氧合、提高肺静态顺应性，但由于缺乏降低死亡率的随机对照试验一致性证据，其难以成为标准首推治疗方案。此外，当前各中心在联合治疗的患者筛选、实施时机与先后顺序、监测管理及降阶撤离等环节存在较大差异，导致"安全为首"与"最大化疗效"的目标常存在明显冲突。未来, ARDS联合治疗需从统一策略向精准化、个体化方向转型, 通过审慎的临床评估、亚型分层及潜在风险与获益的细致权衡, 筛选出最佳获益患者, 从而提升治疗的针对性与有效性。

作者介绍

李琦

陆军军医大学第二附属医院呼吸与危重症医学中心重症医学科，教授、主任医师、重庆英才·名医名师，全军呼吸内科专委会副主委、感染学组组长，中华医学会呼吸病学分会委员、呼吸治疗学组副组长，中华医学会细菌感染与耐药防治分会委员，中国医师协会内科医师分会委员，重庆市医学会呼吸病学分会前任主委、重症医学分会副主委、细菌感染与耐药防治分会常委，重庆市医师协会重症医师分会副会长；《中华肺部疾病杂志》副主编；《中华内科杂志》《中华结核和呼吸杂志》《解放军医学杂志》《中国呼吸与危重监护杂志》等期刊编委。

刘刚

陆军军医大学第二附属医院呼吸与危重症医学中心·重症医学科，副主任医师；中华医学会呼吸病学分会ECMO工作组（筹）委员，重庆市医学会重症医学分会青年委员会副主任委员，重庆市医学会结核病学分会青年委员会副主任委员，重庆生理科学会危重病医学专业委员会委员、青年委员会副主任委员，重庆市医学会呼吸病学分会呼吸治疗学组委员，重庆市医师协会呼吸医师分会呼吸危重症与呼吸治疗工作组委员；以第一作者发表中英文论文多篇，参编专著3部。