VV-ECMO低氧血症处理

作者：彭稳中

单位：中南大学湘雅医院呼吸与危重症医学科

患者男性，66岁，因左上肺结节于2023年11月24日行左上肺切除术，术后病理提示腺癌。2023年12月1日患者出现气促、发热，转入呼吸重症监护室（RICU）；12月3日因低氧血症行气管插管，先后于12月3日和4日行俯卧位通气，经电阻抗断层成像（EIT）指导下PEEP滴定至12 cmH₂O，但氧合仍进行性下降；12月5日上午查氧合指数降至41 mmHg，乳酸2.9 mmol/L，遂行VV-ECMO支持。

ECMO初始参数：FiO₂ 1.0，呼吸机参数：FiO₂ 0.4，PEEP 10 cmH₂O，当日血气分析示pH 7.42，PaCO₂ 43 mmHg，PaO₂ 68 mmHg。12月7日患者出现ECMO流量不稳定、抖管明显，血氧饱和度降至85%；床旁超声排除气胸后，经适当补液（林格液250 ml+白蛋白50 ml）后流量及血氧恢复稳定。12月12日11:00复查动脉血气：pH 7.45，PaCO₂ 39 mmHg，PaO₂ 52 mmHg，患者同时出现躁动、高热，经加强镇静镇痛、降温、床旁支气管镜气道清理及抗感染治疗后，氧合情况显著改善。

对于VV-ECMO患者，血氧饱和度（SaO₂）/氧分压（PaO₂）达到多少可以接受？

根据ECMO运行过程中流量状态的不同，可将低氧血症分为低流量相关低氧血症与流量稳定相关低氧血症两大类，其发病机制与处理策略各有侧重。

1. 低流量相关低氧血症

低流量是导致VV-ECMO低氧血症的常见原因，可发生于ECMO启动阶段及运行全过程，主要与机械因素和患者自身因素相关。

1.1  常见原因

（1）机械因素：包括管路移位、打折或血栓形成、泵头功能衰竭等设备相关问题，以及静脉引流不足（表现为流量持续低或波动、抖管），都会直接影响ECMO的有效血流量。

（2）患者因素：各种类型休克（低血容量性、梗阻性、心源性、分布性）导致有效循环血量减少，引流管位置不当或尺寸偏小，以及严重溶血等，均会降低ECMO引流效率，导致低流量低氧。

1.2  处理策略

当出现低流量问题时，若伴随流量波动，需先降低泵转速至流量稳定，若患者支持不足再逐步提速；若为恒定低流量，需先检查泵头、环路测压，必要时更换设备。若再次出现低流量，要先评估管路位置、容量情况及患者并发症，再通过评估容量反应性适量补液以维持容量充足；若发展为持续性低流量，可放置额外引流管改善引流，若存在心脏功能问题，还需考虑转为VA或VAV模式（图1）。这一流程为临床快速处置VV-ECMO低流量低氧提供了清晰的操作路径。

图1  VV-ECMO低流量相关低氧处理流程图

在补液策略上，胶体的扩容效果优于晶体，但需结合临床情况适时评估容量状态，避免容量过负荷。研究数据也显示，ECMO治疗期间（尤其是ECMO启动前7天），存活患者的液体正平衡发生率显著低于非存活患者，提示合理控制液体平衡对患者预后至关重要。2020年J Intensive Care Soc 发表了一项成人ECMO患者液体正平衡与死亡率关系的回顾性研究，结果表明，在接受ECMO治疗的成人患者中，第7天更高的累计液体正平衡与院内死亡率增加相关。

2. 流量稳定相关低氧血症

当ECMO流量维持稳定但仍出现低氧血症时，需聚焦于氧供减少、氧耗增加及残余肺功能恶化等核心环节，结合氧供、氧耗平衡相关公式进行综合分析。

• SaO₂=(EF/CO)SmO₂+(1-EF/CO)SvO₂+RLF，EF=(1-R)×PF

• CaO₂=(Hb×1.34×SaO₂)+(0.003×PaO₂)

• DO₂=CaO₂×CO×10=Hb×1.34×SaO₂×10×CO

• VO₂=(CaO₂-CvO₂)×CO×10=Hb×1.34×(SaO₂-SvO₂)×10×CO

为了满足器官灌注需求，氧供与氧耗的比值（DO₂/VO₂）需大于3:1。

VV-ECMO支持下，患者的SaO₂与4个因素相关，即：ECMO血流量、心输出量、静脉血氧饱和度、肺功能。流量稳定状态下，下列因素可能与低氧相关：一是ECMO供氧减少，包括膜肺氧合功能降低、有效血流量减少，以及溶血、失血导致的血红蛋白减少；二是患者自身氧耗增加，如躁动、高热或脓毒症状态会加重氧耗负担；三是残余肺功能降低，自身肺的氧合贡献减弱。这三类因素共同打破氧供与氧耗的平衡，是流量稳定下低氧的主要触发原因。

2.1  ECMO供氧减少

（1）膜肺功能障碍：当出现膜前血氧饱和度（SmO₂）下降，需先排查氧源问题；若膜肺跨膜压力升高，则提示其气体交换性能下降。临床可通过两项指标判断膜肺功能：跨膜肺压差＞80 mmHg，或膜后血气分析中PmO₂/FmO₂＜200 mmHg，出现这类情况时应及时更换膜肺，以恢复ECMO的供氧能力。

（2）贫血：ECMO患者易因溶血、出血导致血红蛋白下降，而动脉血氧含量[CaO₂=（Hb×1.34×SaO₂）+（0.003×PaO₂）]与血红蛋白直接相关。临床需维持血红蛋白≥80 g/L，必要时输注红细胞悬液改善氧供。

（3）再循环增加：再循环是指经膜肺氧合后的血液重新被引流管吸入，导致有效血流量降低，其计算公式为R（%）=（S_膜前O₂–SvO₂)/（S_膜后O₂–SvO₂）×100。引流管与灌注管的位置或方向不当、泵转速过高、低血容量、心率过快以及其他导致心室舒张末压或胸腔内压力增高的因素（如心包填塞、气胸等）均可导致再循环增加。处理措施包括：①重新确定导管位置，必要时进行调整；②选择双腔管或弧形末端灌注管（使之朝向三尖瓣）；③采用X型置管或V-PaECMO模式；④适当下调泵转速，增加额外引流管；⑤纠正低血容量、控制心率等。

2025年Perfusion杂志发表了一项单中心回顾性研究分析了VV-ECMO治疗中增加引流后患者的结局，在142例VV-ECMO患者中，有23例转为VV-V ECMO模式，采用双腔引流（两根独立导管分别引流双腔静脉血），并额外置入一根上肢导管用于回血。结果显示，转换组与非转换组的存活率分别为69.6%和66.4%；VV-V ECMO模式可以通过增加血流量改善氧合，且不良事件发生率与泵转速均无显著差异。2022年发表的一项临床研究显示，22例因COVID-19导致的ARDS患者接受双重（平行）管路VV-ECMO（图2）[通过同时运行两套ECMO管路（包含氧合器与泵）]治疗后，16例好转出院；在增加这一套管路之前，患者的SaO₂是85.5%，增加管路之后SaO₂可以达到96%，并且PaO₂也由增加管路之前的56.6 mmHg上升至90.5 mmHg，可见这种模式可以提升VV-ECMO的氧合支持能力。

图2  双重（平行）管路VV-ECMO

在VV-ECMO治疗期间的低氧管理中，心输出量（CO）的调控策略是临床值得探讨的问题——究竟应增加还是降低心输出量？从SaO₂的计算公式【SaO₂=（EF/CO）SmO₂+（1-EF/CO）SvO₂+RLF，简化后近似为EF/CO+（1-EF/CO）SvO₂】可见：若适当降低心输出量，ECMO有效血流量占心输出量的比例会提升，理论上能提高SaO₂。但氧供公式【DO₂=CaO₂×CO×10】又提示我们，氧供取决于血氧含量与心输出量的乘积，心输出量下降可能直接导致氧供减少。因此，当VV-ECMO患者合并高心输出量性低氧时，是否需使用β受体阻滞剂等降低心输出量以改善低氧，需在“提升ECMO氧合占比”与“维持整体氧供”之间权衡。

2019年J Crit Care 杂志发表的一项β受体阻滞剂改善静脉静脉ECMO患者氧合安全性与疗效的研究显示，33例患者在VV-ECMO治疗期间接受了β受体阻滞剂治疗，13例患者（39%）共发生15起不良事件：仅1例因持续性低血压停用β受体阻滞剂，另2例因心动过缓调整剂量或暂时停药。治疗12小时后，患者SaO₂从基线的92%升至96%，而平均动脉压与去甲肾上腺素剂量未发生显著变化。2023年Crit Care 杂志发表的文章以ARDS患者为例，基线时ECMO流量（4 L/min）占心输出量（5 L/min）的比例为0.8，SaO₂达100%；当氧耗增加、心输出量升至10 L/min时，ECMO流量占比降至0.4，SaO₂随之降至85%；而使用β受体阻滞剂将心输出量调控至7 L/min后，ECMO流量占比的比值提升至0.57，SaO₂回升至95%，氧供也维持在合理水平。进一步验证发现：用β受体阻滞剂后心输出量从8.3 L/min降至6.2 L/min，SaO₂从90.7%升至93.1%，氧供虽有下降但仍满足需求，说明β受体阻滞剂可通过优化ECMO流量占比，在不显著影响循环的前提下改善低氧。

2024年的研究数据进一步明确了心输出量与氧供的关联：若以提升氧供为目标，核心策略仍是增 加心输出量。结合床旁VV-ECMO低氧管理流程（PaO₂<55mmHg时需区分“低氧血症”与“缺氧”）可知：β受体阻滞剂虽能改善SaO₂，但可能因降低心输出量而加重“缺氧”状态——其虽可减少氧耗，却会降低整体氧供。因此，当VV-ECMO患者出现“缺氧”时，应优先选择适当增加心输出量的干预方式，而非单纯依赖β受体阻滞剂调节。

2.2  患者自身氧耗增加

常见原因：患者躁动、高热、脓毒症等状态会导致氧耗显著增加，打破氧供氧耗平衡，表现为混合静脉血氧饱和度（SvO₂）下降。

处理策略：充分镇静镇痛，必要时使用肌松剂；积极控制体温（物理降温或药物降温）；通过血培养、气道分泌物培养明确感染源，加强抗感染治疗。

2.3  残余肺功能恶化

常见原因：肺原发病变加重、气胸等并发症导致残余肺功能下降，自身肺氧合贡献减少。

处理策略：采用俯卧位通气改善肺通气/血流比例；床旁支气管镜清理气道分泌物；实施液体负平衡管理，减轻肺水肿；及时处理气胸等并发症，优化呼吸机参数，保护残余肺功能。

作者介绍

彭稳中

中南大学湘雅医院呼吸与危重症医学科，副主任医师，博士，湖南省医学会呼吸病学专委会秘书，湖南省医学会呼吸病学专委会青年委员，湖南省健康管理学会呼吸慢病健康管理专委会委员。