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VV-ECMO过程中保留自主呼吸

刘辉 河南省人民医院呼吸与危重症医学科 发布于2024-06-19 浏览 212 收藏

作者:刘辉

单位:河南省人民医院呼吸与危重症医学科


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、概述

静脉-静脉体外膜肺氧合(VV-ECMO)的应用场景主要包括急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗新策略、慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)/重症哮喘持续状态治疗策略的改变、VV-ECMO支持下的高风险手术治疗、肺移植桥梁等待肺源、终末期肺病患者姑息性维持生命。
“VV-ECMO过程中是否保留自主呼吸”这一问题更多是在ARDS治疗过程中被探讨。急性肺损伤(ALI)/ARDS年患病率分别在79/10万和59/10万,院内死亡率为38.5%,美国每年因ALI/ARDS死亡19100人,严重感染时ALI/ARDS患病率高达25%~50%,大量输血患病率可达40%,多发性创伤达11%~25%,严重误吸为9%~26%。
自1967年Ashbaugh等首次提出ARDS定义起,该定义至今已历经4次变迁。2012年柏林定义被广为接受(表1)
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注:a部X线片或CT;b如海拔超过km应进行校正PaO2/FiO2×(大气压/760);c轻型患者可考虑无创通气。
2023年ARDS定义再次更新,拓宽了ARDS的诊断范围。在以下四方面进行了更新,①不需要插管:HFNO>30 L/min或PEEP≥5 cmH2O下进行无创通气(NIV)/持续气道正压通气(CPAP);②胸部影像学:胸部X线片/CT或训练有素的操作人员进行的超声检查证实的双侧肺部浸润影;③对低氧血症:PaO2/FiO2≤300 mmHg或PaO2//FiO2≤315 mmHg且SpO2≤97%。④在资源有限情况下,不需要PEEP、氧气流量或特定的呼吸支持设备来诊断ARDS。新版定义可能对于既往不诊断的相对轻/中症患者,高流量吸氧浓度达到80%~90%,未行有创通气。但此类患者一旦插管后,其呼吸支持参数和力度可以达到ARDS诊断标准。这部分患者不在我们讨论的要启动ECMO的范围之内。根据ARDS不同的病情严重程度,采取相应的治疗策略(图1)
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图1  ARDS的治疗策略


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二、ARDS患者保留自主呼吸的
优缺点

ARDS患者的呼吸支持策略包括保护性肺通气、肺开放/复张、俯卧位通气、一氧化氮吸入治疗、高频振荡通气。2020年发表在The New EnglandJournal of Medicine 杂志的文章表明小潮气量能够降低ALI/ARDS患者死亡率。2010年发表的另一项研究发现肌松剂可改善重度ARDS患者预后。对于ARDS重度患者,我们在临床上的治疗是深镇静、镇痛,消除自主呼吸,如果效果不佳,再使用肌松剂。也有很多研究探讨了重度ARDS患者保留自主呼吸是否有益,然而目前绝大多数的研究指出在ARDS机械通气治疗中保留自主呼吸增加呼吸机相关肺损伤(VILI)的发生率,主要原因在于当出现严重呼吸窘迫时,跨肺压升高,进而导致肺损伤。另外,自主呼吸产生呼吸摆动导致肺损伤。
ARDS患者机械通气保留自主呼吸真的是百害而无一利吗?也不尽然。
1. 保留自主呼吸的优点
保留自主呼吸有很多优点,例如:促进肺复张,促进肺内气体再分布,促进肺内灌注再分布,防止机械通气相关性膈肌功能障碍(VIDD)的发生,改善血流动力学和组织灌注,减轻肺损伤和肺部炎症反应,等。
(1)促进肺复张:当ARDS患者进行机械通气时,仰卧位跨肺压使重力依赖区肺不张;另外,全身炎症反应也会导致表面活性蛋白质(SP)失活,进一步加重肺不张。在控制通气状态下,气体由非重力依赖区向重力依赖区分布。保留自主呼吸膈肌收缩使背侧和尾侧肺区产生较高的跨肺压,上肺和腹侧肺区跨肺压较低,更有利于重力依赖区肺复张。
(2)促进肺内气体再分布:自主呼吸促进重力依赖区肺组织复张,同时使该区肺组织通气增加;可进一步改善肺组织V/Q比失衡。动态CT可见保留自主呼吸后气体从非重力依赖区到重力依赖区分布。
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图源:J Appl Physiol (1985), 2011, 110(4):1083-1092.
(3)促进肺内灌注再分布:一项动物实验发现,与压力控制通气(PCV)相比,压力支持通气(PSV)、变异性压力支持通气(noisy PSV)可以改善氧合、降低肺内分流,这不仅仅是因为促进了重力依赖区的肺不张,而且促进气体向非重力依赖区再分布,最大程度减少VILI。
(4)防止VIDD的发生:机械通气后膈肌快反应纤维、慢反应纤维在HE染色及免疫组化中均见到膈肌数目减少,并与机械通气持续时间密切相关。VIDD增加患者死亡率,延长住院时间;机械通气中保留自主呼吸和抗氧化药物治疗可降低VIDD。
(5)降低肺损伤和肺部炎症反应:一项动物实验提示,当给予6 ml/kg的潮气量,与控制通气组相比,保留自主呼吸组的肺组织损伤、肺泡水肿和炎症反应均明显降低。另外一项动物实验也显示,与控制通气相比,保留自主呼吸可减轻肺损伤,炎症反应,使肺纤维化形成下降。
2. 保留自主呼吸的不足
保留自主呼吸绝大部分的劣势是由于ARDS患者自主呼吸驱动过强,无法通过机械通气参数调节或镇痛镇静药物调整,达到既保留自主呼吸又不至于引起过强的呼吸驱动。保留自主呼吸的不足主要在于:潮气量控制不佳,人机对抗,增加肺损伤和肺炎症反应,进而增加重症ARDS患者的病死率。
3. ECMO支持下保留自主呼吸
ARDS呼吸治疗过程中保留自主呼吸能否获益,关键在于是否能够抑制过强的呼吸驱动。如果能够抑制很强的呼吸驱动,保留自主呼吸能够有较大的获益。生理状态下中枢通气冲动与肺实际通气需求是平行的,但在ARDS患者中,中枢通气冲动需求与肺内实际通气情况呈分离状态(双曲线分离)。
ARDS患者的呼吸驱动来源于多方面:①脑桥上部冲动传输:疼痛、不适等刺激;②炎症导致的冲动传输:组胺、缓激肽、前列腺素、肺水肿等作用于脑桥和中枢化学感受器;③机械性因素导致的呼吸冲动传输:肺不张、肺泡塌陷刺激呼吸中枢、延髓感受器;④生物化学驱动:二氧化碳分压升高、酸中毒、氧分压降低。上述因素共同作用导致了中枢性呼吸驱动远远大于实际通气需求,最终导致呼吸驱动过强。其中氧、二氧化碳分压的变化在整个中枢性呼吸驱动中发挥决定性作用。
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三、VV-ECMO的作用

VV-ECMO最大的作用是功能替代,即完成体外气体交换,同时也可以降低呼吸驱动。通过体外支持,使氧、二氧化碳、pH等维持在相对正常的范围之内。其次是使脏器得到休息,等待恢复。因此,ECMO的应用可以明显改善ARDS患者的呼吸生理状况,调节患者的呼吸驱动。
当ECMO支持下较强的自主呼吸驱动虽然有所改善,但仍不能够完全消除,呼吸频率仍然较快怎么办?一项关于ARDS小猪进行机械通气联合VV-ECMO的动物实验显示:恢复自主呼吸组背部通气明显改善;与控制通气组相比,恢复自主呼吸与组肺组织损伤程度无明显差异。
在AECOPD和无创机械通气难治性高碳酸血症患者中,体外二氧化碳清除(ECCO2R)技术的应用可以避免50%左右的患者进展至有创机械通气,减少呼吸机相关肺炎(VAP)的发生。AECOPD患者无创通气治疗失败,使用ECCO2R技术治疗并不增加治疗总费用,但可显著缩短ICU入住时间,增加医疗资源利用率,降低总的医疗成本。
国内外学者在清醒ECMO方面也做了很多尝试,总体而言,清醒ECMO的治疗成功率较高,而且与插管患者相比,并未增加相关风险。患者保留自主呼吸可能会防止呼吸肌萎缩,减少VILI。我中心收治的一例白血病合并重症肺炎患者在无创支持下进行清醒ECMO。由于患者右侧颈内静脉不具备插管条件,因此选择双侧股静脉通路。患者在治疗过程中没有插管,减少了医院获得性肺炎的发生,并且在清醒ECMO过程中,患者机体也处于康复状态;ECMO撤机后,很快就能下床活动。
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四、小结



保留自主呼吸可以促进肺复张、促进肺内气体及灌注再分布、防止VIDD的发生。VV-ECMO可以显著改善ARDS患者的呼吸生理状况,调节患者的呼吸驱动。在AECOPD患者中,ECCO2R可以降低气管插管率,减少VAP发生,缩短ICU时间。因此,在ECMO支持过程中,如果能够降低患者的呼吸驱动,可以保留自主呼吸。



   参考文献    

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    作者介绍    

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刘辉
河南省人民医院呼吸与危重症医学科,主治医师,医学硕士。河南省康复医学会肺康复分会重症康复学组委员,河南省医院协会抗菌药物合理应用管理分会委员,河南省研究型医院学会肺血管病专委会委员。


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