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ECMO过程中的俯卧位通气

胡波 武汉大学中南医院重症医学科 发布于2021-09-10 浏览 3039 收藏



病例介绍


一般情况
患者,女,65岁,退休。咳嗽、咳痰2周,加重伴气急2 d。既往体健。起病时间:2020年1月底。

现病史
外院CT提示双肺感染性病变,新冠病毒核酸检测(咽拭子)阴性;流感病毒、呼吸道病毒等检查均为阴性;于外院住院给予胸腺肽/莫西沙星/甲强龙治疗,8 d后病情未见明显好转,转入雷神山医院。

入院检查
T 40℃,BP 126/53 mmHg,HR 109次/min,高流量吸氧(FiO2  60%)下,SpO2  91%,RR 30次/min,平卧位气急喘息明显。血气分析:pH 7.480,PaCO2  30 mmHg,PaO2  49 mmHg。

普通病房呼吸支持
在普通病房,给予患者无创呼吸呼支持,持续9 d。患者FiO2 维持在60%左右,压力支持力度逐渐升高,呼吸频率逐渐加快(图1)。说明患者的呼吸驱动逐渐增强。


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图1  患者在普通病房的呼吸支持情况

普通病房药物治疗
  • 抗感染:莫西沙星(2月21-27日),美罗培南(2月28日至3月1日),万古霉素(2月29日至3月1日),伏立康唑(2月29日至 3月1日)。
  • 对症治疗:盐酸氨溴索,多索茶碱。
  • 中药辅助治疗。
  • 抗炎:2月21-28日,给予甲强龙40 mg bid,未见好转,随后3 d改为120 mg qd(2月29日至3月1日)。

转入ICU


病情变化
  • 3月1日夜间,患者出现胸闷心悸,喘息明显加重,会诊后转入ICU。
  • 转入ICU心电监护:HR 130次/min,SpO2 82%,RR 46次/min,NBP 130/82 mmHg。立即给予无创呼吸机纯氧辅助呼吸并密切观察。
  • 但无创呼吸机辅助难以维持,遂给予气管插管有创机械通气。V-SMIV模式,V400 ml,FiO2 90%,PEEP 5 cmH2O,频率26次/min,平台压26 cmH2O,顺应性20 ml/cmH2O。
  • 血气分析:pH 7.34,PaCO2 58 mmHg,PaO2 55 mmHg。
  • 插管后,患者出现循环衰竭。去甲肾上腺素(NE)用量最大达1 μg/(min·kg),心脏超声提示心尖部可见右室直径明显大于左室,胸骨旁短轴可见患者右心明显增大,压力增高,压迫左心(图2)。结合患者既往病史及表现,高度怀疑患者存在ARDS导致的急性肺心病。

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图2  ECMO前患者心脏超声


建立ECMO
  • 在患者呼吸和循环双重衰竭的情况下,有创通气6~8 h后,建立VV-ECMO支持。上机后第1天,患者胸部X线片显示肺部病变较严重(图3)


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图3  患者胸部X线片(ECMO第1天)


  • ECMO前期镇痛镇静策略:给予患者深镇静联合肌松(图4)

 

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图4  ECMO前期镇痛镇静方案


俯卧位
患者仰卧位时能够在胸部CT上看到实变区域,俯卧位时患者实变区域逐渐复张,通过重力依赖区的改变,提升了肺的顺应性,同时有利于痰液引流(图5)
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图5  患者俯卧位


在ARDS过程中,由于存在肺泡萎陷,以及过度扩张区域导致的V/Q比失调,并存在低氧血症和高二氧化碳血症,均可导致肺小血管痉挛,进而导致压力升高,最终出现肺心病(图6)。这一过程如果采取俯卧位,随着肺顺应性的改善以及ECMO过程中氧合的改善,急性肺心病可以减轻。
 
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图6  ARDS和急性肺心病


担忧点:
(1)患者循环不稳定,会不会使循环进一步恶化?
  • 如果是急性肺心病引起的休克,在进行俯卧位过程中改善了肺的顺应性,患者的循环有可能会好转。

(2)管路众多,尤其ECMO管路存在,操作难度很大。
  • ECMO管路的存在并非限制俯卧位的因素,因为ECMO管路必须固定到位,在俯卧位过程中如果操作规范也不会受到管路的影响。

(3)目前氧合通过ECMO已能维持,俯卧位是否多此一举?
  • ECMO和俯卧位之间是相辅相成的关系,即使ECMO已经可以维持氧合,但对肺部痰液的引流及顺应性的改善,俯卧位的效果仍优于ECMO,不能替代。


基于上述考虑,我们给患者进行了俯卧位(图7)
 
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图7  患者行俯卧位支持


操作流程及细节
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VV-ECMO联合俯卧位过程中,患者FiO2逐渐下降,血流速和气流速在第9天时下调(图8)。持续俯卧位支持至第9天,患者的潮气量逐渐增加,肺顺应性得以改善(图9)
 
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图8  ECMO支持


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图9  ECMO期间的呼吸支持


ECMO联合俯卧位后,患者心脏超声提示右心和左心比例逐渐恢复,胸骨旁短轴可见右心较前缩小,患者急性肺心病状态明显好转(图10)
 
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图10  ECMO联合俯卧位后患者心脏超声


二次感染及治疗措施


第二轮感染
在ECMO治疗的前几天,患者体温逐渐降至正常,但至第8天,患者体温急剧升高,最高达39℃(图11)。患者胸部X线片可见肺部病变并未恶化(图12),说明可能不是肺部病变引发再次感染。
 

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图11  患者体温变化情况

第9天,患者右心不大,心肌收缩力明显增强,结合体温的变化,考虑符合由感染导致的脓毒症引起的非常严重的高排低阻状态(图12)
 
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图12  患者心脏超声[第9天,NE 0.3 μg/(min·kg)]


患者白细胞水平逐渐升高(图13),应积极寻找再次感染的病因。
 

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图13  患者白细胞水平变化情况

如果此时不考虑肺部感染加重导致的病情变化,极有可能是血流感染,此时对于ECMO的继续使用具有巨大挑战。为了避免出现更加严重的感染,我们决定撤离ECMO。

在当前参数下继续下调转速和气流速(图14),患者并未出现明显的二氧化碳蓄积,氧合尚可维持,故在第9天傍晚撤离了ECMO。
 
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图14  撤离前ECMO参数


抗感染方案调整
第1~8天,亚胺培南+莫西沙星。第9天,多黏菌素B+替加环素+万古霉素+卡泊芬净(图15)。由于当时雷神山医院条件所限,无法第一时间获取病原学资料,但患者病情不容等待,所以抗生素选择了相对全的覆盖。

理由:病情紧急和严重程度;病房内已有多耐患者(外院带入);当时无法进行病原学涂片和培养。
 
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图15  患者抗感染药物使用剂量

撤离ECMO并给予上述抗感染治疗后,患者体温逐渐下降(图16)
 
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图16  患者体温变化情况


呼吸支持—继续俯卧位
撤离ECMO后继续给予俯卧位治疗,直至脱离ECMO后第4天(第13天)。此时患者肺顺应性逐渐好转(图17)
 
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图17  ECMO撤离后俯卧位治疗情况


镇痛镇静策略
ECMO撤离后,由深镇痛镇静调整为浅镇痛镇静(图18),停用肌松药。
 
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图18  ECMO撤离后镇痛镇静策略


经过上述抗感染治疗,患者NE使用剂量逐渐减停,乳酸水平由4.5 mmol/L降至2.1 mmol/L。液体平衡为负平衡。患者白细胞和降钙素原水平均逐渐下降。3月22日(第20天),新冠核酸检测(-),抗体IgM(+)、IgG(+)。

入ICU后第15天,给予患者气管切开,间断脱机,并进行呼吸功能锻炼。第19天,患者呼吸参数明显改善,但胸部CT仍可见大片浸润,甚至有纤维化和气压伤的表现,患者临床症状好转与影像学并不完全匹配。应根据患者的临床情况,决定后续治疗方案。

治疗策略转变(第21天)
做好感控;营养支持;积极康复。
  • 抗感染:多黏菌素B(第9~25天),替加环素(第9~17天),万古霉素(第9~20天),卡泊芬净(第9~23天),头孢哌酮舒巴坦(第17~25天)。痰培养回报:耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRE)。血培养:阴性。

  • 镇痛镇静:无阵痛、无镇静,睡眠调节(灯光,音乐,减少夜间治疗)。


患者转归


3月24日,患者胸部X线片可见一定程度的好转(图19)。4月5日,更换金属气切导管,转回当地治疗。2020年11月26日,患者已经完全康复。
 
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图19  患者胸部X线片对比


总结
  • VV-ECMO与俯卧位:强强联合,相得益彰。

  • ECMO过程中的俯卧位:按规范操作,安全,简单;次数更多,历时更久;不仅帮肺,也能帮心。


* 本期内容根据第八届呼吸支持技术大会视频整理






讲者简介



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