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作者:彭稳中
一、病情介绍
①脓毒症,脓毒性休克,多器官功能损害(肺、肾、肝、脑),SOFA评分19分;②重症肺炎,Ⅱ型呼吸衰竭;③2型糖尿病,糖尿病酮症酸中毒;④低蛋白血症;⑤肝血管瘤。
二、诊疗经过
思考:糖尿病酮症酸中毒治疗后迅速出现呼吸衰竭、休克,病因是什么?
三、启动ECMO
经过评估,患者有ECMO适应证。相对禁忌症证为:血小板减少(PLT 20×109/L),出血风险高。综合病情,与家属充分沟通后,4月23日下午建立VV-ECMO。机器运转正常,患者缺氧情况迅速得到改善,呼吸机参数逐渐下调,FiO2降至30%。
4月23日晚血气分析(气管插管机械通气,FiO2 30%):pH 7.42,PaO2 100 mmHg,PaCO2 42 mmHg,Lac 4.6 mmol/L。二氧化碳潴留和缺氧改善,但仍存在脓毒性休克。
抗感染:①肺炎克雷伯菌引起眼内炎,请眼科医师协助行眼内注射治疗。②继续美罗培南+左氧氟沙星治疗;后因WBC上升,加用替考拉宁抗G+球菌。③4月28日测得美罗培南血药浓度为20.63 μg/ml,遂调整美罗培南剂量为1 g q8h。
肺保护:PC 12 cmH2O,VT 220 ml,平台压15 cmH2O。
肺开放:PEEP 10 cmH2O,每天行俯卧位通气16 h。
继续CRRT治疗,控制出入量,适当负平衡;护肝、护胃、营养支持等治疗。
ECMO启动当天输注血小板,后续输注两次血小板,考虑患者无明显出血倾向,后续未再予以输注。予小剂量肝素持续泵入,100 U/h起,严密监测凝血功能和血小板情况 (表1),并根据结果调整肝素剂量;间断输注血浆。后期在感染得到一定控制后,血小板回升。D-二聚体明显升高,提示可能抗凝不足。
表1 ECMO期间凝血功能及血小板变化情况
四、病情转归
治疗过程中定期监测WBC和PCT变化(图3)。随着ECMO的启用和抗感染治疗的调整,WBC和PCT逐渐降至正常。在肺开放和肺保护等通气策略支持下,患者肺顺应性逐渐改善(11.3→35.8 ml/cmH2O),休克状态也逐渐缓解,5月2日停用去甲肾上腺素。
图3 患者治疗过程中WBC和PCT变化
治疗过程中间断通过胸片观察患者肺部情况。ECMO启动第2天(4月24日),双肺可见多发渗出实变影。后续多次复查。5月4日,双肺透亮度较4月24日明显改善,仍可见多发空洞(图4)。检查发现患者右侧大量胸腔积液,遂行胸腔穿刺置管,引流出血性胸水。
5月6日复查胸部CT:肺部多发空洞,整体较4月23日显著改善(图5)。
5月6日头颅CT检查:右侧基底节区有高密度灶,周围有低密度影(图6)。考虑有出血性梗死。由于患者有左侧眼内炎,使用扩瞳药物及眼内注射治疗,因此在治疗期间不能通过瞳孔变化等有效判断颅内情况。
5月2日下调ECMO流量及氧浓度。5月3-4日尝试夹闭ECMO气源。5月6日复查CT,夹闭ECMO气源120 min,P/F为182 mmHg。结合上述检查结果,决定撤离ECMO。撤机后当晚复查血气,P/F为162 mmHg。随后几天继续俯卧位通气、抗感染治疗,患者氧合逐渐改善。5月10日P/F达到278 mmHg。血气变化如表2所示。
表2 ECMO撤机期间患者血气变化
5月10日SBT通过,但患者咳嗽咳痰能力差,行气管切开,HFNC与有创呼吸机交替使用,序贯脱机,加强康复训练。治疗期间,患者肾功能得到一定的恢复,间断进行血透。
5月18日患者彻底脱离有创呼吸机,持续经气管切开处高流量吸氧。
5月28日复查胸部CT:双肺多发空洞及实变影吸收良好。双侧胸腔积液明显减少(图7)。
5月31日拔除气切导管,转普通病房。
五、随访
8月20日患者门诊复诊,胸部CT可见肺部病变改善明显,仅余右上肺和右下肺少量小结节(图8)。
患者左眼失明, 8月于我院眼科行眼球摘除术。
2021年8月20日复查BUN 12.76 mmol/L, Crea 244 μmol/L。2022年4月23日, 复查BUN 6.52 mmol/L, Crea 143 μmol/L, 肾功能进一步恢复(表3)。
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