ICU患者呼吸肌功能评估与训练

李晓欧四川大学华西医院呼吸与危重症医学科发布于2024-03-18 浏览 4610 收藏

作者：李晓欧

单位：四川大学华西医院呼吸与危重症医学科

一、吸气肌的组成与吸气过程

参与人体吸气的主要呼吸肌为膈肌和肋间外肌，当吸气不足或需要辅助呼吸肌参与的情况下，还会涉及胸锁乳突肌、斜角肌群和胸小肌。一些慢性呼吸系统疾病患者的肋间外肌和膈肌会出现萎缩，但其辅助呼吸肌，特别是胸锁乳突肌在吸气时非常明显。与吸气不同，正常人在平静呼气时是被动的弹性回缩，不做功，也不需要肌肉过多参与，但对于一些吸气不足或呼吸困难患者，需要用力呼气，此时就需要肋间内肌、腹（腹直肌、腹外斜肌）肌和腰方肌群的参与。

二、呼吸肌的功能

（1）呼吸泵：膈肌每移动1 cm，其贡献的通气量约为350 ml，占静息呼吸的75%～80%，包括肋间外肌在内的其他呼吸肌在正常呼吸中贡献20%～25%。如果我们能够有效地指导呼吸困难患者使用膈肌进行呼吸（膈式呼吸），通气效率将会提高。

（2）咳嗽泵：如果膈肌和其他辅助呼吸肌有力，在咳嗽前可吸入充分的气体，及时地闭合气道，将咳嗽时的腹压传导至胸腔而产生较大的胸腔内正压，从而形成有效咳嗽。

（3）易萎缩：膈肌发生废用性萎缩的速度是其他骨骼肌的8倍。ICU患者一旦进行气切或插管，膈肌功能障碍发生率为40%～60%，这也增加了脱机拔管的困难。

（4）其他：姿势控制，核心稳定性，胃肠蠕动，胃食管反流，吞咽。

三、呼吸肌功能的影响因素

通常情况下，直立位对健康人的膈肌影响较小。当健康人处于卧位时，腹内容物会对膈肌产生一定的压迫（尤其是肥胖患者），使膈肌移动度下降，肺内气体扩散不均匀，胸廓顺应性降低，功能残气量减少约1 L。对于本身就有肺部病变的患者而言，卧位会导致背部、底膈上肺泡塌陷或不张，同时，分泌物或渗出物容易积聚于肺后背部，不易引流，这种情况多需要体位引流或气管镜清除分泌物。另外，对于接受镇静和肌松药物的ICU患者，其膈肌处于废用状态。老年人也会有明显的膈肌肌力下降，从而导致肺部感染风险升高。研究发现，老年人的膈肌肌力下降23%，膈肌萎缩主要影响快收缩易疲劳型（FF）和快收缩中度易疲劳型（Fint）型运动单位，导致最大跨膈压下降。老年患者的呼吸功能得以保留，即使是深呼吸也不受影响，但咳嗽能力下降，这也是老年人更易发生肺部感染的重要原因之一。

有研究根据是否接受抗感染药物治疗将患者分为感染组和无感染组，结果显示感染组膈肌肌力明显低于无感染组，这说明肺部感染与膈肌肌力下降有关，但其因果关系并不能在这一研究中体现出来。一项研究对慢阻肺患者的膈肌进行了电镜检查，观察正常肌节和损伤肌节的变化，发现慢阻肺患者膈肌肌球蛋白减少30％（轻、中度），膈肌肌纤维横截面积减少40％～60％（重度），膈肌肌节断裂，Z线消失，肌丝错位和连接蛋白丢失；出现内核及小角纤维；纤维中胶原蛋白沉积增多、线粒体异常（巨大、大量嵴减少、絮状、髓样及空泡样变）（中、重度）。所以，即使是轻度的慢阻肺，其膈肌功能也已经受损。此外，肺气肿会导致膈肌低平，使膈肌纤维类型改变，由快肌纤维变为慢肌纤维，导致膈肌萎缩，加之慢性炎症及氧化应激对膈肌的损伤，使膈肌负荷和膈肌功能失代偿，最终导致呼吸衰竭。也有少量针对间质性肺疾病（ILD）膈肌功能的研究，结果发现：与健康受试者相比，ILD患者深呼吸时的膈肌移动度下降41%，膈肌增厚分数下降53%，这说明ILD患者的膈肌功能也已经受损。

无创通气与膈肌功能障碍也相互影响。膈肌功能障碍患者更容易出现无创通气失败，而且死亡率更高。而无创通气失败患者的膈肌增厚分数仅有14.3%。正常情况下，如果膈肌增厚分数低于20%，不建议脱离无创通气，而是需要进一步的呼吸支持。正常膈肌在收缩时会表现出血流供应增加以满足收缩活动的供氧需求。机械通气时间延长导致膈肌血流供应能力下降且通气时间越长，血流供应越少。这种损害的结果可能是导致脱机困难的主要原因。动物研究发现，当增加PEEP时，大鼠的膈肌长度会变短，而且产生的最大肌力会下降（即纵向萎缩）。

四、呼吸肌功能的评估

（一）呼吸肌力量的测定

（1）最大吸气压（MIP）：指在残气位（RV）或功能残气位（FRC），气道阻断时，用最大努力吸气能产生的最大口腔压。MIP反映的是全部吸气肌的综合吸气力量。

（2）最大呼气压（MEP）：指在肺总量（TLC），气道阻断时，用最大努力呼气能产生的最大口腔压。MEP反映的是全部呼气肌的综合吸气力量。当MEP超过100 cmH2O，表示咳嗽及排痰能力可。

（3）跨膈压（Pdi）和最大跨膈压（Pdimax，Mpdi）：Pdi是吸气相腹内压（胃内压Pgas）-胸内压（食道内压Peso）的差值。Mpdi是功能残气位或残气位，气道阻断状态下，以最大努力吸气时产生的Pdi最大值。Mpdi正常值：男性≥98 cmH2O，女性≥50 cmH2O。Pdi和Mpdi可以通过膈神经电刺激法、磁波膈神经刺激法测得。

（二）呼吸肌耐力的测定

（1）膈肌张力时间指数（Ttdi）：是膈肌做功的个体化定量指标，呼吸肌做功大小主要取决于收缩力和收缩持续时间。Pdi的平均值和Pdimax比值反映收缩强度，吸气时间（Ti）与呼吸周期总时间（Ttot）比值反映膈肌收缩持续时间。Ttdi计算公式为：Ttdi=Pdi/Pdimax × Ti/Ttot。其正常值为0.02，吸气阻力负荷下Ttdi明显升高。Ttdi=0.15定义为膈肌疲劳阈值，高于此值时，膈肌就有可能在45 min内发生疲劳，插管风险高。Ttdi增加反映膈肌功能储备减少。慢阻肺稳定期患者的Ttdi为0.05，而在急性发作情况下，如果Ttdi高于0.15，膈肌容易发生疲劳。

（2）呼吸肌肉耐受时间（Tlim）：特定强度的吸气阻力或特定的Ttdi负荷下收缩所能维持不发生疲劳的时间。Tlim与Ttdi变化成反比，公式为：Tlim=0.1（Ttdi）-3.6。

（3）其他：除了上述，我们还可以通过胸片、横膈X线、肺功能、膈肌超声和肌电图等进行膈肌功能的量化评估。

一般来说，正常人的胸片，右侧膈肌会略高于左侧膈肌（高出1～2个肋间不等），但如果左侧膈肌明显高于右侧膈肌，就要考虑单侧膈肌功能障碍的可能（图1），需要进一步检查。

图1 正常人与单侧膈肌功能障碍患者胸片比较

膈肌疲劳时，肌电图频谱低频（L：20～48 Hz）增加，高频（H：150～350 Hz）减少，中位频率（FC）降低。FC或H/L比基础值下降20%，表示显著改变。还可显示疲劳早期改变。图2所示为我院一例右侧膈肌瘫痪患者的肌电图，可以明显看到电刺激后，其右侧膈神经波幅仅有0.1 mV，几乎没有任何变化。

图2 右侧膈肌瘫痪患者膈肌肌电图

此外，膈肌超声也可以用于评估膈肌功能，能够进行十余项检查，可以测定吸气/深吸气时膈肌移动度、膈肌肌层厚度、膈肌是否有异常活动等。

（三）呼吸形式的改变

通过观察呼吸形式的改变，如浅快呼吸、腹式矛盾呼吸、辅助呼吸肌参与明显，也可以评估呼吸肌功能障碍。

五、呼吸肌功能障碍的治疗

（一）呼吸肌训练

如果常规的撤机方法得不到满意的效果，并且出现明显的呼吸肌无力，可以考虑呼吸肌的训练，常采用吸气肌抗阻训练主动式训练，需患者主动配合，部分患者受限于意识障碍，呼吸困难，有时难以完成和坚持。

目前主流的呼吸肌训练方式有机械阈值负荷训练和渐减流阻负荷训练。渐减流阻负荷的整体训练量要多于机械阈值负荷。因此，对于慢性病患者，推荐进行渐减流阻负荷训练，而对于重症患者，推荐进行机械阈值负荷训练。

（二）膈肌和/或膈神经电刺激

对于昏迷患者或肌肉无力患者，可以进行被动的、无需患者配合的膈肌和/或膈神经电刺激，其原理是通过电刺激膈神经促进膈肌收缩，使膈肌得到规律有效的训练，这种方法可以直接训练/启动膈肌，更高效；对心血管循环需求少，是重症和急性期患者的安全之选。膈肌和/或膈神经电刺激主要分为植入式膈肌起搏（IDP）和体外膈肌起搏（EDP）两种。IDP一般用于高位截瘫患者，EDP更多用于普通病房和ICU患者。

EDP看似操作简单，但有1/3的患者治疗无效，这可能与膈神经解剖变异有关。EDP的机制主要是：通过体表电极刺激膈神经，使膈肌规律的收缩和舒张，膈肌血流量和移动度都增加，进而使通气量和二氧化碳排出量也增多，可以代偿性改善呼吸困难；随着膈肌收缩和舒张，吸气量和呼气速度也相应增加，可辅助排痰；此外，膈肌的规律舒缩还可以预防废用性萎缩，防止机械通气导致的膈肌离心/应力损伤，辅助脱机、拔管、脱氧。

（三）膈肌保护性机械通气

呼吸机支持过高，呼吸努力降低，导致膈肌废用性萎缩；呼吸机支持过低，呼吸努力过高，会出现膈肌损伤。如果维持生理性的呼吸努力，可以保护膈肌。

膈肌保护性机械通气的原则：①滴定呼吸机支持；②保持跨膈压；③保持膈肌增厚分数15%～30%；④对Tfdi>30%～50%的患者在其他呼吸参数的监测下，增加呼吸支持。

六、康复方案实施中的疑问及解决

（1）对于遗传性肌病、肌营养不良，以骨骼肌受累为主，呼吸肌受累更明显的患者，进行四肢骨骼肌及呼吸肌训练安全吗？患者能受益吗？在康复中我们需关注哪些注意事项？

对于成人的遗传性肌病和肌营养不良症，适当的训练和体育活动通常是安全的。力量训练的目的是保持现有肌力或延缓肌肉无力的进展。有氧运动和力量训练可能对患者有效，运动引起的心血管变化与健康人的变化相当。耐力训练、力量训练和呼吸肌训练可能会有所帮助，日常活动、生活质量和摄氧量（VO2max）都有所改善。通过对肌酸激酶测量及肌肉活检未发现运动引起的肌肉损伤。

（2）临床中哪些情况需要评估呼吸肌？有哪些评估方式？

建议下列患者进行呼吸肌评估：无法解释的呼吸困难；气促；咳嗽有效性下降（伴反复感染）；全身肌肉无力；讲话时只能用短句；端坐呼吸（仰卧位时呼吸困难）；辅助呼吸肌参与明显；胸腹矛盾运动；在清醒或睡眠期间出现二氧化碳潴留，特别是在没有严重气流阻塞的情况下无法解释的肺活量下降；脱机失败尤其是在大于7天机械通气情况；慢阻肺、囊性纤维化、非囊性纤维化支气管扩张症、间质性肺疾病等慢性呼吸系统疾病患者。

呼吸肌评估方式包括：胸片，膈肌X线透视，肺功能，膈肌及辅助呼吸肌超声，MIP、MEP测定，呼吸肌耐力测试，膈肌肌电图，经电或磁刺激颤搐跨膈压，咳嗽峰流量（CPF）测定。

（3）对于发现肌肉功能障碍的患者，如果出现睡眠呼吸暂停，在康复中我们需要关注哪些注意事项？

阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）发病机制PALM模型的提出为OSA治疗提供了崭新的思路。上气道扩张肌功能障碍为重要的环节之一，与OSA的发生发展密切相关，但有关研究非常少。

上气道扩张肌的解剖包括张力性肌群（腭帆张肌，整个呼吸周期中均维持一定的张力，保持气道开放）和位相性肌群（额舌肌，腭帆提肌，在吸气运动时处于高活性状态，使气道开放并保持一定强度，抵抗气道负压引起的塌陷）。上气道扩张肌的调控机制涉及脑干模式神经元的神经驱动、上气道压力感受器的反射输入、二氧化碳或低氧引起的化学驱动。如果上气道扩张肌驱动减少、肌肉协调性不佳，或者由于肥胖导致的肌间脂肪堆积、肌肉肥大及肌纤维类型改变（慢肌纤维比例下降），可能导致肌纤维功效低下，使上气道解剖受损，都可能导致上气道肌群功能障碍，进而导致OSA的发生。

对于OSA患者，可以尝试使用下列方法：①药物治疗：睡眠期间上气道扩张肌活性下降的神经调控药物，如昂丹司琼、氟西汀、普罗替林；②舌下神经刺激：通过电刺激舌下神经使颏舌肌收缩，保持上气道开放。分为有创的舌下神经刺激和无创经皮电刺激。国外研究显示舌下神经刺激可以降低呼吸暂停低通气指数（AHI），尤其是有创的舌下神经刺激，在治疗5年后仍然有获益。

口面肌功能治疗（orofacial myofunctional therapy，OMT）包括针对口腔和口咽结构的等张力和等长运动，目的是增加肌肉张力耐力和咽周围肌肉的协调运动。肌功能疗法有助于儿童和成人OSA患者重新定位舌头，改善鼻腔呼吸，并增加肌肉张力。OMT在单一或联合靶向治疗OSA中的有效性需要多中心临床研究证实。

七、总结

呼吸肌功能障碍是ICU患者及呼吸病房患者的常见问题，但常常被忽视。呼吸肌功能可以是量化的指标，通过多维度进行评估，ICU患者更多需要采取被动方式监测。呼吸肌的锻炼需要选择合适的时机，制定个体化方案，进行动态监测，尤其是病因的分析，结合病因的呼吸肌功能训练在临床中非常重要。

参考文献（向下滑动查看全部文献）

[1] Polkey MI, Harris ML, Hughes PD, et al. The contractile properties of the elderly human diaphragm[J]. Am J Respir Crit Care Med, 1997, 155(5):1560-1564.

[2] Supinski GS, Morris PE, Dhar S, et al. Diaphragm Dysfunction in Critical Illness[J]. Chest, 2018, 153(4):1040-1051.

[3] Ottenheijm CA, Heunks LM, Li YP, et al. Activation of the ubiquitin-proteasome pathway in the diaphragm in chronic obstructive pulmonary disease[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2006, 174(9):997-1002.

[4] Levine S, Kaiser L, Leferovich J, et al. Cellular adaptations in the diaphragm in chronic obstructive pulmonary disease[J]. N Engl J Med, 1997, 337(25):1799-1806.

[5] Orozco-Levi M, Lloreta J, Minguella J, et al. Injury of the human diaphragm associated with exertion and chronic obstructive pulmonary disease[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2001, 164(9):1734-1739.

[6] Scott A, Wang X, Road JD, et al. Increased injury and intramuscular collagen of the diaphragm in COPD: autopsy observations[J]. Eur Respir J, 2006, 27(1):51-59.

[7] Santana PV, Prina E, Albuquerque ALP, et al. Identifying decreased diaphragmatic mobility and diaphragm thickening in interstitial lung disease: the utility of ultrasound imaging[J]. J Bras Pneumol, 2016, 42(2):88-94.

[8] Antenora F, Fantini R, Iattoni A, et al. Prevalence and outcomes of diaphragmatic dysfunction assessed by ultrasound technology during acute exacerbation of COPD: A pilot study[J]. Respirology, 2017, 22(2):338-344.

[9] Lindqvist J, van den Berg M, van der Pijl R, et al. Positive End-Expiratory Pressure Ventilation Induces Longitudinal Atrophy in Diaphragm Fibers[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2018, 198(4):472-485.

[10] Masmoudi H, Coirault C, Demoule A, et al. Can phrenic stimulation protect the diaphragm from mechanical ventilation-induced damage[J]. Eur Respir J, 2013, 42(1):280-283.

[11] Fossmo HL, Holtebekk E, Giltvedt K, et al. Physical exercise in adults with hereditary neuromuscular disease[J]. Tidsskr Nor Laegeforen, 2018, 138(11). doi: 10.4045/tidsskr.17.1024.

[12] 李庆云, 张柳. 阻塞性睡眠呼吸暂停发病的上气道扩张肌机制及对策[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2023, 46(12):1154-1156.

[13] Koka V, De Vito A, Roisman G, et al. Orofacial Myofunctional Therapy in Obstructive Sleep Apnea Syndrome: A Pathophysiological Perspectivep[J]. Medicina (Kaunas), 2021, 57(4):323.

作者简介

李晓欧

四川大学华西医院呼吸与危重症医学科副主任医师医学博士
四川大学华西医院呼吸病学及美国哈佛大学联合培养博士
国家PCCM专培优秀毕业学员、华西青年榜样
中国康复医学会青年委员学组副组长及呼吸康复专业委员会秘书
四川省康复医学会呼吸康复分会常委、青委学组组长、重症康复学组副组长
美国胸科学会会员，欧洲呼吸协会会员
第一作者或通讯作者发表SCI文章10余篇及双核心期刊多篇
参编专著2部，编译著作2部，执笔指南1部

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