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病例:一例重症CAP并脓毒性休克、脓毒性心肌病患者的诊治

张磊 郑州大学附属郑州中心医院 发布于2024-11-18 浏览 216 收藏

汇报:张磊
单位:郑州大学附属郑州中心医院呼吸与危重症医学科
病情介绍
一般资料

患者,男性,35岁。入科时间:2023年3月23日16:46。代主诉:发热、乏力、气喘2天,加重伴呼吸困难1天。

病史

2天前(3月21日)无明显诱因出现发热(热峰40℃)、乏力、气喘,伴咳嗽、咳痰,痰中带血,自服药物治疗(具体不详),效果差。1天前(3月22日)上述症状加重伴呼吸困难。入院当天(3月23日),病情进行性加重,遂来本院急诊,查胸部CT示: 双肺多发斑片状密度增高影、磨玻璃影,部分小叶间隔增厚;右侧胸腔少许液体密度影,双侧胸膜增厚,以“重症肺炎”收入我科。

既往史、个人史、家族史等

2023年1月新冠病毒感染,给予对症处理,2月再次检查新冠阳性、无症状,未予处理。过敏体质,每至春季表现为鼻塞/流涕,具体过敏源不详。近期过度劳累,3名家属均患"上感"。

入院查体

T 38.4℃,P 147次/min,R 33次/min,BP 89/41 mmHg,SpO2 91%(NPPV SPONT模式。FiO2 100%,PS 15 cmH2O,PEEP 5 cmH2O);嗜睡状,呼吸促,双肺可闻及大量湿啰音;腹软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未及;双下肢无水肿。

入院初辅助检查

血气分析:pH 7.274,PaCO2 39 mmHg,PaO2 75 mmHg,HCO3- 18 mmol/L,ABE -8.8 mmol/L,Lac 3.6 mmol/L;P/F 75 mmHg。Ⅰ型呼吸衰竭,失代偿性代谢性酸中毒。

血常规:WBC 0.58×109/L,LYM 0.25×109/L,PLT 114×109/L。

炎症指标:PCT>100 ng/ml,IL-6 3456.7 pg/ml,CRP>200 mg/L。

淋巴细胞免疫分析:T细胞143/μl(955~2860/μL),CD4+T细胞21.8/μl(550~1440/μl),CD8+T细胞70.5/μl(320~1250/μl),B细胞25.3/μl(90~560/μl),NK细胞91.1/μl(150~1100/μl)。

生化指标:K+ 2.89 mmol/L,Na+ 129.7 mmol/L,ALT 16 U/L,AST 42 U/L,ALB 25.1 g/L,Cr 176 μmol/L,LDH 442 U/L,CK 680 U/L,CK-MB 8 U/L,MYO>900 ng/ml,cTnI 0.013 ng/ml,NT-proBNP 3480 pg/ml。

凝血指标:PT 14.8 s,APTT 53.9 s,FIB 4.82 g/L,D-D 6600 ng/ml。

心电图:窦性心动过速;电轴右偏;前侧下壁ST-T改变。

超声:左室壁弥漫性运动减低,主动脉瓣、二、三尖瓣少量反流,左心功能减低,EF 45%;下腔静脉(IVC)1.7 cm,双下肢静脉、肝胆脾胰肾彩超等未见异常。

3月23日胸部CT:双肺多发斑片状密度增高影,沿气道走行,右肺较重,右肺上叶可以多发腺泡结节影,部分融合成大片,呈现为支气管肺炎影像学特征图1


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图1  患者胸部CT

腹部CT检查:未见异常。

SOFA评分12分,APACHEⅡ评分28分。
入院诊断

重症社区获得性肺炎(SCAP)。

脓毒症,脓毒性休克;

ARDS(重度);

多器官功能不全(心、肺、肝、肾、凝血);

失代偿性代谢性酸中毒;

低蛋白血症;

电解质紊乱(低钾血症、低钠血症)。

讨论一:该病例可能感染的致病菌有哪些?初始抗感染方案如何选择?

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邢丽华教授:该患者病情进展迅速,出现发热乏力,WBC显著下降,考虑是否为严重感染导致的骨髓抑制状态。此外,患者PCT、CRP、IL-6明显增高,CD4+T细胞和NK细胞检测结果都非常低。根据现阶段的检查检验结果可以判断SCAP的诊断成立。对于该患者,我们需要考虑是否在免疫抑制基础上合并了病毒或细菌感染;在病情进展迅速的情况下还要注意是否合并了球菌感染(例如金黄色葡萄球菌)。初始经验性抗感染治疗建议选择广谱抗生素,尤其是能够覆盖MRSA的抗生素;其次,结合当时当地的流行病学,关注病毒感染。
张惠兰教授:在免疫低下情况下,毛霉也会导致病情快速进展,所以除了邢教授所述观点,我们也可以考虑一下毛霉致病的可能性。
张艺教授:从微生物角度出发,如果PCT>100 ng/ml,CRP>200 mg/L,WBC 0.58×109/L,首先会考虑严重感染。而且2023年3月正处于本院甲流高发期,当时甲流的阳性率接近40%~50%。该患者首先诊断为CAP,不排除合并新冠病毒或甲型流感病毒感染。在患者CRP和PCT如此高的情况下,高度怀疑两种致病力非常强的细菌:一是金黄色葡萄球菌,另一个是肺炎克雷伯菌,并且此种情况临床中金黄色葡萄球菌更多见。

Doctor X:该患者是没有基础疾病的青年男性,SCAP的诊断非常明确。患者合并了多脏器功能不全,辅助检查方面最为突出的是反映细菌感染的指标—PCT的检测值大于上限;胸部CT可见双肺多发沿气道的渗出和实变影。所以,对于无基础疾病的青壮年男性SCAP患者,需要考虑以下几种病原体:细菌考虑肺炎链球菌和金黄色葡萄球菌,病毒考虑流感病毒、新冠病毒、腺病毒;非典型病原体考虑军团菌。该患者3月起病,其家人有聚集的上呼吸道感染病史。所以个人认为该患者前期可能存在病毒感染的诱因。2023年3月正处于流感流行季,所以首先考虑流感病毒;另外,患者2023年1-2月两次新冠病毒核酸检测均为阳性,考虑可能是新冠病毒一直没有被清除。但病毒感染并不能解释PCT检测值大于上限。因此考虑有无病毒合并细菌感染的可能。患者入院时血常规检查发现WBC非常低,但PLT水平在正常范围,这似乎不是重症感染所致骨髓抑制可以解释。何种细菌感染可以引起白细胞显著下降?——金黄色葡萄球菌,因其会分泌杀白细胞毒素,所以要虑考虑病毒合并金黄色葡萄球菌感染的可能。另外,流感和新冠肺炎也是青壮年人群感染MRSA的高危因素。结合上述推断,在初始抗感染方面,考虑三代头孢+酶抑制剂或青霉素+酶抑制剂联合喹诺酮类覆盖社区来源的阳性球菌以及不典型病原体,同时针对MRSA给予利奈唑胺。然后针对流感或新冠的抗病毒治疗。

诊治过程
呼吸支持方案

3月23日16:46 NPPV(SPONT:FiO2 100%,PS 15 cmH2O,PEEP 5 cmH2O),SpO2 85%90%。17:00 IPPV(PCV,FiO2 100%,Pi 16 cmH2OPEEP 12 cmH2OF 18次/min)。患者氧合指数始终波动在73~86 mmHg之间(图2)


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图2  患者氧合指数变化
完善检查
床旁支气管镜检查:气管镜下可见气管、各级支气管气道黏膜充血、损伤、糜烂,大量稀薄的浆液性血性渗出物涌出。
病原学送检:血培养、BALF(涂片、培养、G试验、GM试验、PCR及mNGS)、血mNGS、尿常规及培养。

根据《中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016年版)》,对于需入住ICU的无基础疾病青壮年,需要考虑的病原体包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感病毒、腺病毒和军团菌;对于有基础疾病或老年人(年龄>65岁),需要考虑肺炎链球菌、军团菌、肺炎克雷伯菌等肠杆菌科菌以及金黄色葡萄球菌、厌氧菌、流感病毒和呼吸道合胞病毒。研究显示,SCAP最常见的病原体依次为:流感病毒(20.7%)、肺炎链球菌(17.6%)和肠杆菌科(13.1%),其中25例(86.2%)肺炎克雷伯菌和2例(6.9%)大肠埃希菌。其他常见病原体包括嗜肺军团菌(11.3%)、肺炎支原体(9.9%)、鹦鹉热衣原体(6.8%)、腺病毒(5.4%)、金黄色葡萄球菌(4.5%)和铜绿假单胞菌(3.2%)。另有研究表明,当PCT>0.5 ng/ml,合并细菌感染的可能性较大;PCT>1.0 ng/ml,血流感染风险较高,死亡率也随之升高。

该患者前期存在"感冒"症状,3名家属均患甲流;患者新冠核酸检测两次阳性,免疫低下状态;社区发病,高热,呼吸衰竭、感染性休克,多器官功能障碍综合征(MODS)WBC严重低下,PCT及CRP、IL-6明显升高;考虑炎症风暴、免疫抑制。同时患者肺部影像进展迅速(双肺多发腺泡结节影、融合斑片状渗出、实变),气管镜下气道黏膜出血水肿,可能为出血性肺炎。因此考虑,该患者可能为流感病毒感染后肺部金黄色葡萄球菌、肠杆菌科细菌(肺炎克雷伯菌)感染,不除外合并血流感染。

初始抗感染方案

亚胺培南西司他丁1.0 g ivgtt q8h,利奈唑胺0.6 g ivgtt q12h,达托霉素0.5 g ivgtt qd,帕拉米韦0.3 g ivgtt qd。

血流动力学管理

动态监测血乳酸水平。

液体复苏:乳酸钠林格液、生理盐水、人血白蛋白等(3 h补充晶体液2000 ml+胶体液600 ml)。

血管活性药物:去甲肾上腺素、多巴酚丁胺、多巴胺等静脉泵入。
其他治疗措施

抗炎:甲泼尼龙(40 mg q12h)、血必净、西维来司他钠。

免疫调节:人免疫球蛋白(10 g qd)。

改善凝血:输注血浆、凝血酶原复合物、冷沉淀。

适度的镇痛、镇静等。
血流动力学评估(3月23日D1 01:00)

治疗过程中,患者心率下降不理想,平均动脉压(MAP)也未能达到目标值,血管活性药物逐渐加量,乳酸水平持续升高(图3)


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图3  患者血流动力学相关指标变化情况

3月23日16:46至3月24日01:00,患者总入量4970 ml(晶体4170 ml,胶体800 ml);总出量800 ml(尿量700 ml,胃残余100 ml,超滤0 ml)。

床旁超声:IVC 1.9 cm,下腔静脉变异度<50%,EF 28%。

PICCO监测:CI 2.1 L/(min·m2),GEDVI 820 ml/m2,SVRI 2253 DSm2/cm5,EVLWI 17.7 ml/kg,PVPI 4.2 ml/kg,低心排、肺水高、高通透性,容量、外周阻力正常。

舌下微循环:血液流动性差,血管密度降低,微血管血流淤滞。

APACHEⅡ:43分,SOFA评分17分,P/F 68.7 mmHg。

讨论二:SCAP并发重度ARDS、脓毒性休克、脓毒性心肌病、MODS,如何采取更优的器官功能支持策略

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邢丽华教授:患者心脏EF值明显下降,PICCO监测是心排、肺水高、高通透,容量和外周血管阻力正常。目前面临的主要问题是脓毒性心肌病、心源性休克、微循环衰竭。所以当前的器官支持主要是维持循环,建议采取体外生命支持,可选择VA-ECMO。
张惠兰教授:个人认为在ECMO之前还可以考虑主动脉球囊反搏(IABP),看能否够提高有效的心搏出量。该患者是典型的毛细血管渗漏综合征,能否在补充胶体、稳定血压的情况下24 h CRRT,减轻心脏负荷。
Doctor X:患者病情较重,SCAP合并MODS,在考虑如何进行更优的器官功能支持时,首先要明确当前面临的主要问题,一个是重度ARDS,另一个是非常严重的休克。患者循环方面的问题非常突出。现阶段以脓毒性心肌病、心源性休克为主,器官支持策略:首先选择CRRT,其对容量管理可能更有余地;其次考虑VA-ECMO。此外,患者还合并ARDS,如果VA-ECMO不能满足患者对氧合的需求,是否还可以考虑其他模式,例如VAV-ECMO。

脓毒症的核心之一就是炎症介质失衡。为了扭转这一局面,主要从以下三方面着手:①控制感染源,清除内毒素;②免疫调节,清除细胞因子;③多脏器功能支持。本例患者为严重的炎症因子风暴+多器官功能障碍综合征(MODS)。

处理策略

3月23日19:00(入科2 h)血液净化:连续性静脉-静脉血液透析(CVVHDF)+炎症因子吸附。

VA-ECMO转机(转速2300 rpm,流量3.0 L/min)。

IPPV:APRV模式,FiO2 80%,Phigh 25 cmH2O,Plow 0 cmH2O,Thigh 4.5 s,Tlow 0.6 s。

病情评估

3月24日03:00 VA-ECMO上机后评估:HR 147次/min,BP 122/62 mmHg(MAP 82 mmHg);血管活性药物:剂量有所减少(图4),P/F 95.8 mmHg,Lac 7.0 mmol/L。


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图4  患者血流动力学相关指标变化情况
血流动力学再评价(3月27日D4)

大循环:心脏超声EF 29%;患者心率下降明显,MAP缓慢上升,出入量处于负平衡状态。在患者血压稳定的前提下,将ECMO流量下调,患者血压较为稳定。血管活性药物用量逐渐减量(图5)


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图5  患者血流动力学指标变化情况

微循环:双手、足皮肤发绀、花斑,皮温低;舌下微循环淤滞仍较重;乳酸变化如图6所示。

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图6  患者乳酸变化

凝血:血小板下降明显,PT和APTT显著延长,FIB高于正常值,D-D持续升高。血栓弹力图提示:患者凝血因子性低凝,纤维蛋白原功能性低凝,血小板性低凝。DIC评估9分,DIC诊断明确。予小剂量普通肝素抗凝。监测发现患者抗凝血酶原Ⅲ不达标,肝素诱导血小板减少症抗体阴性。

其他脏器功能:肝酶偏高,肝功能不全;在CRRT支持下,患者肌酐也未达到正常水平;氧合指数有所升高;心肌酶明显偏高,MYO偏高,有横纹肌溶解可能(图7)


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图7  患者脏器功能指标变化情况

腹腔高压(腹腔间隔室综合征ACS):查体:腹膨隆、肠鸣音未闻及,移动性浊音阴性;超声:腹腔无明显液性暗区。

讨论三:如何应对脓毒症微循环障碍?

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邢丽华教授:脓毒症微循环障碍的发生主要还是由于前期休克,目前对于脓毒性休克的复苏也有一些目标导向,包括大循环和微循环导向。患者通过积极复苏达到了大循环的稳定,但微循环存在血液淤滞状态,出现大循环和微循环分离现象。早期液体复苏需要将大循环和微循环结合起来,避免为了追求大循环改善而过度输液。同时以乳酸、毛细血管再灌注时间以及舌下微循环灌注情况为导向指导液体复苏。在治疗方面,注意肢端保暖,还可以尝试使用一些改善微循环的药物,但获益可能有限。
Doctor X:在休克早期,微循环障碍很大一部分是流量导向的,还是由于大循环的问题导致了微循环的功能障碍。而在脓毒症晚期,微循环障碍可能更多是由于各个脏器功能不全等原因所致。所以在休克的不同阶段,微循环障碍的原因不同。该患者在上VA-ECMO时,主要考虑脓毒症性心肌病和心源性休克,但患者在3 L/min血流量条件下,大循环并未恢复到令人满意的程度,并且仍然需要多种血管活性药物维持,去甲肾上腺素的剂量仍然很大,所以现阶段患者是否为心源性休克或者休克类型有无发生变化,需要重新评估,包括感染控制如何,现阶段心功能有无改善,脉压差如何,容量管理情况等。在多种血管活性药物大剂量使用的情况下,微循环很难恢复。
处理措施

大循环:优化容量管理,在保证MAP的前提下,逐渐处于负平衡状态,同时逐渐下调血管活性药物的用量。

微循环:应用氢溴酸山莨菪碱、罂粟碱改善微循环;加强四肢保暖。

凝血:3月26日(D3)予普通肝素抗凝(ECMO+CRRT);3月27日(D4)调整阿加曲班抗凝、加用血小板生成素、输注血小板、血浆、冷沉淀、凝血酶原复合物补充凝血因子。

腹腔间隔室综合征:①胃肠减压、灌肠导泻;②促胃肠蠕动药+腹部理疗;③腹部外敷芒硝。

病原学结果回示

3月23日(D0)咽拭子PCR:甲型流感病毒RNA定量阳性(+)。

3月24日(D1)BALF PCR:甲型流感病毒(+)、金黄色葡萄球菌(+)、肺炎克雷伯菌(+);BALF mNGS:甲型流感病毒(序列数319), 金黄色葡萄球菌(序列数172380), 肺炎克雷伯菌(序列数22); 血mNGS:金黄色葡萄球菌(序列数35);BALF G试验144.26 pg/ml。

3月27日(D4)BALF培养:肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌。

3月28日(D5)血培养(1瓶):金黄色葡萄球菌。

修正诊断

甲型流感病毒感染后, 重症金黄色葡萄球菌并肺炎克雷伯菌肺炎; 金黄色葡萄球菌血流感染。

处理措施

3月28日(D5)抗感染(目标性):亚胺培南西司他丁钠1.0 g q8h,利奈唑胺0.6 g q12h,达托霉素0.5 g qd,帕拉米韦0.3 g qd。

加强气道管理:联合俯卧位、机械振动排痰、床旁气管镜检查(气道黏膜大量变性坏死,部分脱落堵塞气道)、声门上吸引。

疗效评估

3月31日(D8)胸片示:肺部渗出较前有所吸收(图8)患者在使用冰毯情况下,前期仍然持续发热。后期使用冰毯后,患者体温能逐渐过渡到正常状态。一旦停止使用冰毯,患者体温立即上升。而且患者CRP持续居高不下,PCT在3月25日开始下降,WBC持续升高,IL-6明显下降(图9)


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图8  患者治疗前后胸片变化
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图9  患者感染指标变化情况

患者乳酸下降明显,MAP逐渐稳定,血管活性药物逐渐减量,3月30日停用垂体,3月31日停用肾上腺素。MYO、TnI和CK-MB明显下降(图10)。患者生命体征趋于平稳,循环稳定,整体状态改善,于是在3月31日(D8)VA-ECMO撤机,心脏超声EF 45%,IPPV(PCV FiO2 50%,Pi 16 cmH2O,PEEP 10 cmH2O,F 18次/min)。

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图10  患者血管活性药物及相关指标变化情况

4月1日(D9)复查胸部CT:患者影像由初期的双肺大片的斑片影、磨玻璃渗出影为主,转变为双肺大片实变影及多发空洞影为主要特征,依然可以看到磨玻璃影(图11)


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图11  复查患者胸部CT

4月1日(D9)患者仍发热、痰多、双肺大片实变、空洞影;评估短期拔管困难,于是行气管切开,留取标本,追踪病原学变化。

4月3日(D11)肾功能恢复,尿量正常,停CRRT。BALF PCR:金黄色葡萄球菌+肺炎克雷伯菌。

4月5日(D13)BALF培养:洋葱伯克霍尔德氏菌+肺炎克雷伯菌。

4月6日(D14)(4月2日送检)血培养(2瓶):洋葱伯克霍尔德菌。

讨论四:患者持续发热(14天),究竟是原发流感、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌感染以及血流感染疗程不足,还是继发了新的医院获得性感染?如何早期识别治疗过程中病原学的变化以及应对策略?

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张惠兰教授:从我们的临床经验来看,患者持续发热,即使之前有病毒打击的基础,但不可否认他曾经出现了很长一段时间的免疫功能障碍。是否考虑非感染因素所致,可以检查风湿全套和肌酶谱,这种情况很容易出现免疫受损。其次,患者复查的影像学表现似乎类似真菌感染,可以通过纤维支气管镜、涂片判断是否存在真菌感染,再结合GM试验加用抗真菌药。
高延秋教授:患者G试验和GM试验结果都是阴性, 动态追踪后没有查到真菌感染线索。
张艺教授:当时送检的患者BALF标本镜下看到了革兰阳性球菌稍多(++),革兰阴性杆菌(+)。培养后10小时内发现细菌生长良好,革兰阳性球菌可以报+++,并且肺炎克雷伯菌具有高毒力(拉丝试验阳性),对几乎所有抗菌药物都是敏感。后续NGS检测结果与微生物室培养结果一致,甲型流感病毒阳性,同时检出了肺炎克雷伯菌和金黄色葡萄球菌,血中也检出了金黄色葡萄球菌,血培养金黄色葡萄球菌,说明金黄色葡萄球菌在体内量多,并且存在血流感染。经过一系列治疗,WBC逐渐恢复,PCT、CRP、IL-6逐渐下降。但后续又出现发热,血培养结果为洋葱伯克霍尔德菌,说明该病原体也出现了血流感染。在初始入院时,病毒和球菌感染多见;在治疗中期,可能是大肠杆菌和肺炎克雷伯菌。在治疗后期,往往出现洋葱伯克霍尔德菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌。所以,洋葱伯克霍尔德菌究竟是否为医院获得性感染的病原体,在患者使用广谱抗生素治疗期间,是否压制了毒力较强的病原体而使毒力弱的病原体被筛选出来,仍然值得探讨。
Doctor X:对于感染性疾病,在持续抗感染过程中,患者持续发热,我们主要从以下三方面进行分析:第一,病原角度。现有的抗生素是否将可能的病原体完全覆盖,会不会在治疗过程中合并新的感染,特别是合并院感?现有的抗生素是否一直能够敏感?会不会在使用过程中诱导出耐药?感染的病原体会不会导致一些感染灶,感染灶能否得到充分引流,例如肺上的空洞、脓肿等情况?患者合并肺炎克雷伯菌和金黄色葡萄球菌,这两种细菌都非常容易血行播散,因此会不会有其他脏器的感染灶,例如肝脓肿或金黄色葡萄球菌入血形成感染性心内膜炎等,这些病灶是否能够得到很好的引流?患者有明确的金黄色葡萄球菌和洋葱伯克霍尔德菌入血,体内的管路有没有可能存在导管相关感染问题?管路有没有去除?等。第二,药物方面。该患者使用了多种抗感染药物,但在治疗过程中,有无监测PK/PD?药物的有效浓度和组织浓度是否达标?第三,宿主的免疫状态。该患者为青年男性,在受到严重的感染打击之后,体液免疫和细胞免疫状态如何?前期给患者应用了一些抗炎治疗(例如激素),对于如此严重的细菌感染、血流感染患者,激素会进一步抑制免疫功能,所以在患者持续发热过程中,其免疫状态有没有得到改善?
张磊医师补充:该患者每次做气管镜都会留取标本进行G试验和GM试验,基本都是阴性结果。另外,多次留取尿培养,也是阴性结果。
后续处理

患者持续发热,血培养洋葱伯克霍尔德氏菌,考虑血流感染。CVC更换为PICC,更换抗感染方案。停用亚胺培南、达托霉素,调整为:美罗培南针(1.0 g q8h),利奈唑胺针(0.6 g q12h),帕拉米韦针(0.3 g qd)。

4月7日(D15)间断可唤醒,双上肢肌力2级,双下肢肌力1级。考虑ICU获得性肌无力。予重症康复(早期)和营养神经药物:鼠神经生长因子,维生素B1针,甲钴胺针。严格血糖管理,继续抗感染治疗,加强人文关怀。

4月17日(D25)完全脱机。

4月19日(D27)体温完全正常,血培养阴性;BALF培养洋葱伯克霍尔德(+),BALF PCR甲流(+)。

4月22日(D30)停用帕拉米韦针。

4月23日(D31)心超EF 50%,在吸氧情况下,氧合指数维持在280 mmHg以上,拔除气切套管。抗生素降级:利奈唑胺片,磺胺片,米诺环素胶囊。

5月6日(D44)甲型流感病毒RNA阴性。

5月10日(D48)针对下肢坏疽,请骨科会诊建议:暂不给予手术干预;保持局部干燥清洁;严密观察界限变化。

5月16日(D54)针对干性坏疽及肺部感染用药疗程, 请北京协和医院感染科专家远程会诊建议: 抗生素药物应用2个月, 逐渐减停; 全身PET-CT检查(排除其他部位感染)。

5月17日(D55)心超EF 51%,转普通病房。

6月4日(D73)出院。

随访:目前患者完全康复,双足趾干性坏疽处截肢+植皮。

最终诊断

重症社区获得性肺炎;脓毒症,脓毒性休克,脓毒性心肌病;ARDS(重度);多器官功能不全(心、肺、肝、肾、凝血);失代偿性代谢性酸中毒;ICU获得性肌无力。


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图12  患者治疗期间病原学及用药情况等汇总

小结
甲型流感病毒感染后易继发细菌感染,该例患者为金黄色葡萄球菌与肺炎克雷伯菌混合感染,病情凶险,迅速进展为脓毒性休克,脓毒性心肌病,多器官功能障碍(心、肝、肾、肺、DIC等)。SCAP病原菌复杂,病情比较危重,早期恰当的经验性抗感染治疗至关重要,并应积极寻找病原学,达到尽早精准抗感染治疗。重症感染性疾病的快速病原学精准诊断,传统微生物检测联合mNGS更具优势;严重脓毒症患者早期病情恶化与强烈炎症风暴有关,免疫调节及药物治疗至关重要,同时尽早联合炎症因子吸附可以尽快稳定血流动力学,改善器官功能;脓毒性休克易继发脓毒性心肌病,VA-ECMO是一种有效的循环支持手段。脓毒性休克复苏,关注大循环的同时,需关注微循环;重症肺部感染患者成功救治,除抗感染、脏器支持之外,需要加强气道管理、营养支持、纠正凝血紊乱、院感防控等综合治疗。
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  主席  詹庆元教授
  中日友好医院
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  主席  高延秋教授
  郑州大学附属郑州中心医院
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  讨论嘉宾  邢丽华教授
  郑州大学第一附属医院
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  讨论嘉宾  张艺教授
  郑州大学附属郑州中心医院
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  讨论嘉宾  张惠兰教授
  华中科技大学同济医学院附属同济医院
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   讨论嘉宾  Doctor X
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   病例汇报   

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张磊

郑州大学附属郑州中心医院RICU主治医师,北京大学国内访问学者,河南省健康传播学会委员,河南省呼吸与危重症医学会呼吸治疗分会委员,河南省呼吸与危重症医学会重症分会委员,郑州市康复医学会呼吸治疗分会委员



*本文根据“重症肺言·空中大查房”第四十七期视频整理。

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空中大查房「47」病例汇报

张 磊  郑州大学附属郑州中心医院

空中大查房「47」学术专题

李双凤  郑州大学附属郑州中心医院

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